Базедова болезнь лечение тирозолом

Thyrotoxicosis. Differential diagnosis and non-surgical treatment (lecture to physicians)

E.A. Troshina

Thyrotoxicosis is a clinical syndrome caused by the negative impact of persistent excess of thyroid hormones on the body. Graves’ disease, toxic multinodular goiter and hyperthyroid phase of chronic autoimmune thyroiditis are known to be the most common causes of hyperthyroidism, so differential diagnosis is required. In addition, it should be mentioned that transient hyperthyroidism during pregnancy might developed, but in this case it should be recognized as physiological state, which does not need any treatment. The paper reviews etiology, clinical features, differential diagnosis and approaches to the non-surgical treatment of thyrotoxicosis.

Keywords: thyrotoxicosis, thiamazole, Thyrozol.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены во всем мире. Например, в крупном популяционном викгемском исследовании, результаты которого были опубликованы Tunbridge et al. в 1977 г., было показано, что тиреотоксикоз и гипотиреоз встречаются, по крайней мере, у 2% женщин и у 0,2% мужчин, проживающих в Великобритании. За 20 лет наблюдения частота возникновения тиреотоксикоза у женщин в среднем составила 0,8 случая на 1000 человек в год.

Наиболее грозными осложнениями длительного некомпенсированного тиреотоксикоза являются сердечно-сосудистые, в первую очередь, нарушения ритма сердца. Несмотря на возможность успешного лечения, влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему остается ключевой важнейшей проблемой, как при выявлении заболевания щитовидной железы, так и во время его лечения. Кроме того, появляется все больше и больше доказательств в пользу отдаленных последствий тиреотоксикоза и его терапии на поздние сердечно-сосудистые осложнения и смертность. Таким образом, своевременное лечение тиреотоксикоза – важнейшая задача клинической эндокринологии.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Причины тиреотоксикоза

Гиперфункция ЩЖ:

  • Болезнь Грейвса-Базедова (ДТЗ)
  • Многоузловой токсический зоб
  • Токсическая аденома ЩЖ
  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
  • Избирательная резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ
  • Пузырный занос и хорионкарцинома
  • Гестационный тиреотоксикоз

Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь):

  • Острый тиреоидит (редко)
  • Подострый тиреоидит де Кервена (тиреотоксическая стадия)
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (редко)

Прочие:

  • Передозировка тиреоидных гормонов
  • Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)
  • Метастазы рака ЩЖ

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), многоузловой токсический зоб (функциональная автономия щитовидной железы) и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тироидита  наиболее частые причины тиротоксикоза, требущие проведения дифференциальной диагностики. Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ аутоантителами к рецептору ТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность, и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Функциональная автономия щитовидной железы – это повышенная продукция тироидных гомонов, не зависящая от регуляторного влияния тиреотропного гормона (ТТГ).

В условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы при длительном дефиците йода, в тироцитах с наибольшим пролиферогенным потенциалом накапливаются соматические активирующие мутации, ведущие к автономному функционированию фолликулярных клеток железы. Такие автономно функционирующие тиреоциты могут быть рассеяны по всей железе, что клинически проявляется диссеминированной ее автономией. Но чаще всего (примерно, в 80%) случаев, они выявляются в активно пролиферирующих коллоидных узлах (узловой или многоузловой токсический зоб – крайняя степень проявления функциональной автономии). Клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз.

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. На ранних стадиях развития функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз. Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом радиоактивного йода при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Лечение функциональной автономии щитовидной железы радикальное, методом выбора является радиойдтерапия. В случае наличия компрессионного синдрома – показано оперативное лечение при условии предоперационной компенсации тиреотоксикоза тионамидами. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ представлена в табл. 1.

Хронический аутоиммунный тироидит (АИТ) – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка блокирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • наличие фазы транзиторного гипертиреоза;
  • стойкий аутоиммунный гипотиреоз, семейная предрасположенность, и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. Обычно, тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4–6 месяцев с последующим восстановлением функции щитовидной железы и дальнейшим развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза нередко носят субклинический характер. Классические антитиреоидные антитела (к ТГ и ТПО) определяются у 80-95% больных АИТ и больных болезнью Грейвса, что не позволяет использовать их для дифференциальной диагностики. УЗИ щитовидной железы также не дает абсолютных критериев для дифференциальной диагностики АИТа и болезни Грейвса. Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы. Поглощение радиоактивного изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерным, что определяет «пеструю» сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата. В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию. Если симптомы тиреотоксикоза не выражены, следует ограничиться назначением бета-блокаторов, препаратов седативного ряда. При более выраженной картине следует расценивать заболевание как болезнь Грейвса и проводить тиреостатическую терапию тионамидами в соответствии с принципами лечения, речь о которых пойдет ниже.

Транзиторный гипертиреоз беременных – связан с значительным повышением уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови (данный гормон имеет структурное сходство с ТТГ). Транзиторный гипертиреоз не требует лечения, самостоятельно проходит к середине второго триместра беременности. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) представлена в табл. 2.

Консервативное лечение тиротоксикоза

Компенсация тиреотоксикоза – основная цель лечения при помощи тиреостатических средств. Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. Длительная тиреостатическая терапия возможна только при условии готовности пациента следовать рекомендациям врача и при наличии доступной квалифицированной эндокринологической помощи.

К основным тиреостатическим средствам относятся препараты из группы тионамидов: тиамазол (например, Тирозол (Такеда) ) и пропилтиоурацил (например, пропицил). Механизм действия тионамидов состоит в блокировании действия ключевого фермента – тиреоидной пероксидазы, в результате чего ингибируется синтез гормонов щитовидной железы, что, соответственно, приводит к устранению тиреотоксикоза.

Тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг (до 60 мг в отдельных случаях) тиамазола (в 1-2 приема) или ПТУ – 300 мг (в 3-4 приема). Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время. Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

На фоне такой терапии спустя 4-8 недель у большинства пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ, как правило, будет долго оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 2-4 месяца от начала терапии. Тиреостатическая терапия комбинируется с терапией бета-адреноблокаторами. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкортикостероидов, например, преднизолона 10-15 мг/сут.

Если речь идет о лечении болезни Грейвса, то после нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (например, 10-15 мг Тирозола в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «Блокируй и замещай» (не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз со снятием препаратов при первой возможности, обычно с 4-6 месяца беременности. Для лечения используют не более 300 мг пропицила, или не более 20 мг Тирозола в сутки. Избыточные дозировки антитиреоидных препаратов могут вызвать гипотиреоз и зоб у плода).

Критерием адекватности терапии тиреотоксикоза является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Поддерживающая терапия продолжается от 12 до максимум 24 мес. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку редким (0,06%), но наиболее опасным побочным эффектом тионамидов является агранулоцитоз.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. Определение антител к рецептору ТТГ может служить прогностическим признаком наступления/ненаступления рецидива болезни Грейвса. Значительно повышенный уровень антител к рецептору ТТГ, как правило, свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза, и может быть весомым аргументов в пользу радикального лечения при болезни Грейвса.

Компенсация тиреотоксикоза при наличии функциональной тиреоидной автономии необходима в предоперационный период. В данном случае схема лечения «блокируй-замещай» не используется. При подготовке к операции пациентов с тиреотоксикозом лечение препаратом проводится до достижения эутиреоидного состояния в течение 3-4 недель до запланированного дня операции (иногда более длительно). Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач, ориентируясь на клиническое состояние пациента и данные гормональных анализов крови на фоне лечения.

Длительный (пожизненный) прием тионамидов при многоузловом токсическом зобе возможен у пожилых пациентов с серьезной соматической патологией и противопоказаниями для проведения лечения радиоактивным йодом или хирургического лечения. В этом случае вести пациента следует на минимально возможных для поддержания эутиреоидного состояния дозировках тиреостатика ( например, 10-15 мг Тирозола).

Использованные источники: t-pacient.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Диффузно токсический зоб: лечение, причины, степени, симптомы

Болезни щитовидной железы занимают второе место по частоте встречаемости, среди всех гормональных нарушений. Диффузно токсический зоб (синонимы: зоб Грейвса, Базедова болезнь) – одно из таких нарушений, при котором утрачивается контроль над работой железы и она начинает избыточно вырабатывать биологически-активные вещества: трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). Это состояние оказывает неблагоприятное влияние практически на все ткани человека, приводит к неправильной работе большинства органов, плохому самочувствию пациента и изменению внешнего вида.

Как правило, заболевание начинается постепенно и проявляется различными неспецифическими симптомами, такими как похудание, чувство сердцебиения, повышенная раздражительность и т.д. На этой стадии опознать токсический зоб бывает достаточно сложно, из-за чего патология часто прогрессирует и приводит к развитию осложнений. Чтобы этого не допустить, необходимо своевременно провести диагностику и полноценное лечение. Как заподозрить у себя это состояние и обратиться за помощью к нужному специалисту, вы узнаете из этой статьи.

Функции щитовидной железы

Главная задача этого органа – вырабатывать гормоны, в зависимости от потребностей организма. Команду к их выделению отдает определенный участок головного мозга (гипоталамус) с помощью специального вещества «Тиреотропина». Взаимодействуя с рецепторами на поверхности железы, они определяют количество тироксина и трийодтиронина, которое должно попасть в кровь.

На что оказывают воздействие эти гормоны? Их влияние на организм настолько велико, что до настоящего времени точно не известны все их функции. Однако для понимания причин заболевания достаточно знать следующие:

  • Регулирование уровня сахара (глюкозы) крови;
  • Усиление работы сердца, сужение сосудов и повышение давления;
  • Стимуляция мыслительных процессов и работы мозга;
  • Ускорение обмена веществ во всех тканях человека.

Чрезмерная активация работы щитовидной железы приводит к активации всех вышеперечисленных процессов. Это приводит к нарушению работы организма и проявляется различными клиническими симптомами.

Как и почему развивается токсический зоб

Основная причина этого нарушения – аутоиммунная воспаление. Это особое состояние организма, при котором иммунитет начинает атаковать здоровые клетки или ткани с помощью антител. Базедова болезнь возникает при выработке антител, к рецепторам тиреотропина на поверхности органа. Частичное или полное уничтожение этих структур приводит к утрате контроля над щитовидной железой.

Так как орган не получает сигнала от головного мозга о том, что концентрация гормонов в крови достаточная – он продолжает вырабатывать биологически-активные вещества. В результате к тканям поступает избыточное количество тироксина, что приводит к их неправильной работе. Из-за отсутствия необходимых рецепторов, организм не может самостоятельно справиться с этой патологии. Головной мозг вырабатывает большое количество тиреотропина, но он не может «приказать» остановиться щитовидке. В результате возникает «порочный круг», который может разорвать только доктор правильным лечением.

Из-за чего возникает аутоиммунная реакция и почему начинают вырабатываться антитела против рецепторного аппарата достоверно неизвестно. Наибольшую роль ученые отводят наследственной предрасположенности и наличию патологичного гена HLA B8. О значимости других факторов, таких как курение, экология и стрессовый темп жизни говорить крайне сложно.

Симптомы

Все симптомы диффузного токсического зоба возникают из-за избыточного количества гормонов, вырабатываемых железой. Обычные эффекты тироксина, которые он оказывает в норме на ткани, значительно усиливаются и вызывают ряд нарушений в работе организма. К наиболее характерным из них относятся:

  • Изменение самочувствия:
    • Мышечная слабость;
    • Потливость;
    • Повышенный аппетит.
  • Нарушения сознания:
    • Бессонница;
    • Повышенная возбудимость и раздражимость;
    • Чрезмерная активность;
    • Рассеянность.
  • Постоянная головная боль, тупого характера, как правило, слабой интенсивности;
  • Быстрое снижение массы тела – значимым считается похудание, в течение месяца, более чем на 3-5 кг (без ограничений в питании и чрезмерных физических нагрузок);
  • Повышение частоты сокращений сердца и чувство «сердцебиения»;
  • Выпячивание глазных яблок. Про больных тиреотоксикозом часто говорят, что у них «глаза навыкате»;
  • Повышение АД выше 140/90. Значительно чаще повышается только первое число на тонометре, которое обозначает систолическое давление;
  • Тремор – подрагивание части тела. Чтобы его обнаружить, следует попросить человека вытянуть руку и понаблюдать за ней. Если глазу заметно дрожание конечности отмечается наличие симптома;
  • Увеличение размеров щитовидной железы. Данный симптом определяется не всегда – все признаки болезни могут возникать при нормальном или незначительно увеличенном размере органа.

Можно заметить, что симптомы Базедовой болезни очень многообразны и могут значительно влиять на качество жизни человека. Несмотря на это, заболевание достаточно легко обнаружить после беседы и осмотра пациента. Чтобы объективно оценить, насколько серьезно его состояние, существует специальная классификация по степени диффузного токсического зоба.

Для оценки используют показатели, которые отражают влияние гормонов щитовидки на организм и состояние самой железы. К ним относят частоту пульса, выраженность потери массы тела и неврологических нарушений.

Использованные источники: zdravotvet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Лечение Базедовой болезни

Причины возникновения Базедовой болезни

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Гревса-Базедова) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся на фоне чрезмерной секреции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецепторам тиреотропного гормона, что приводит к поражению щитовидной железы и гормональному отравлению, тиреотоксикозу.

Причины возникновения Базедовой болезни образуются при сочетании внутренних и внешних факторов, когда генетически обусловленная иммунная реакция становится возможной при воздействии факторов окружающей среды, потому заболевание относят к категории мультифакторных. Факторы, провоцирующие запуск патологического механизма, включают в себя абсолютное разнообразие, примером могут быть:

  • психические травмы, эмоциональные всплески, стрессы;
  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • заболевания носоглотки и гортани;
  • черепно-мозговые травмы;
  • вредные привычки.

На сегодняшний день вопрос этиологии заболевания остается открытым. Например, высказываются идеи причастности к Базедовой болезни молекулярной мимикрии между антигенами щитовидной железы, ретробульбарной клетчаткой, некоторыми стресс-протеинами и антигенами бактерий.

В механизме заболевания особое значение отводится образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (помечается как АТ-pТТГ). Эти антитела связываются с рецептором гормона, приводят его в активное состояние и запускают внутриклеточные системы, среди которых каскады цАМФ и фосфоинозитолов. Последние в свою очередь стимулируют захват клетками щитовидки йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине Базедовой болезни.

Симптоматика Базедовой болезни заключает в себя три составляющие — это зоб, тахикардия, экзофтальм (пучеглазие). На фоне чрезмерной активности щитовидной железы реализуются множественные физиологические функции, а потому болезнь клинически проявляется в следующем:

  • нарушения в сердечнососудистой системе — аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками и асцитом;
  • нарушения в ЦНС — тремор, общая слабость, головная боль, проксимальная миопатия (затруднения во вставании со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов;
  • нарушения в ЖКТ — частая диарея, сравнительно редкие тошнота и рвота;
  • эндокринные нарушения — похудение, потеря веса в сочетании с повышенным аппетитом, непереносимость жары, повышенный основной обмен;
  • дерматологические проявления — повышенная потливость, тироидная акропахия и онихолиз (специфические изменения ногтей и их разрушение, соответственно), эритема, отёки на ногах;
  • изменения глаз и зрения — развивается тироидная болезнь глаз, включающая в себя подъём верхнего века и опущение нижнего, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей; дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах, а в определенных случаях даже полная слепота;
  • заболевания зубов — множественный кариес, редко пародонтоз.

Диагностика Базедовой болезни. Анамнез Базедовой болезни ограничен по продолжительности, поскольку симптомы прогрессируют стремительно и вынуждают больного обратиться за профессиональной помощью в течение 6-12 месяцев с начала патологических процессов.

Лабораторные обследования указывают на пониженную концентрацию тиреотропного гормона в крови. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ) наиболее информативно для диагностики Базедовой болезни. Оно же является предиктором исхода консервативной терапии: чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии. Повышение титра классических антител к щитовидной железе наблюдают в 90 и 50% случаев соответственно. Однако данные антитела не патогномоничны для болезни Грейвса–Базедова.

Клинический анализ крови иногда показывает признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии. Биохимический анализ крови указывает на снижение уровня холестерина и триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, гипергликемия, гиперкальциемия.

УЗИ щитовидной железы показывает диффузное увеличение ее объема, гипоэхогенность ее ткани, характерно значительное усиление кровотока.

Сцинтиграфия с 131I или 99mTc необходима в диагностически неясных случаях, а также при наличии в щитовидке пальпируемых либо превышающих в диаметре 1 см узловых образований.

В диагностических целях при Базедовой болезни проводится электрокардиография, в результатах которой видны учащение сердечных сокращений, высокие заостренные зубцы P и T, а в осложненных случаях мерцание предсердий, экстрасистолия, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T. У 1/3 больных наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка функционального характера, они исчезают после устранения тиреотоксикоза.

Как лечить Базедову болезнь?

Лечение Базедовой болезни предполагает три вариации:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • терапия радиоактивным йодом (131I).

Консервативная терапия начинается с назначения тиреостатических препаратов. Обычно этого достаточно, но часто наступает ремиссия заболевания. В таком случае неизбежным оказывается хирургическое вмешательство или уничтожение клеток щитовидной железы радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение применяется к пациентам с незначительным увеличением щитовидной железы и если в ней нет узлов. В таком случае можно рассчитывать на стойкую ремиссию. Чаще это дети или взрослые до 25 лет. Тиреостатические препараты замедляют функцию щитовидной железы, уменьшается болезненная симптоматика. К ним относятся мерказолил, тирозол, пропицил, пропилтиоурацил, тиамазол. Доза назначается в зависимости от степени заболевания. В начале лечения эти препараты назначают в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 нед у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак которого — нормализация содержания свободного Т4. После нормализации содержания свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатиков и примерно через 2-3 недели переходят на поддерживающую дозу (10-15мг в день). Параллельно, начиная с момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50–100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй-замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов.

Еще одной категорией препаратов оказываются бета-блокаторы, они блокируют действие избыточных гормонов щитовидки на сердечнососудистую и прочие системы организма, но не влияют позитивно на саму железу.

Увеличение объема щитовидки на фоне проводимой терапии существенно снижает шансы на успех лечения (даже при условии стойкого поддержания эутиреоза). В таком случае возможно использование монотерапии тиреостатическими препаратами. Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы.

На протяжении всего лечения необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов не реже чем 1 раз в месяц.

Контрольное исследование включает в себя определение активности свободных Т3 и Т4, а в дальнейшем активности ТТГ и общий анализ крови (содержание лейкоцитов и тромбоцитов).

УЗИ при данных, свидетельствующих об увеличении щитовидки, проводят не чаще чем раз в год. Измерение уровня антител к рецепторам ТТГ следует проводить перед отменой тиреостатических препаратов, поскольку значительное повышение содержания антител к рецепторам ТТГ свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом эффективна, метод неинвазивен, относительно дешев, не требует подготовки, не приводит к значимым осложнениям. Особенно часто применим в случаях послеоперационного рецидива тиреотоксикоза. Противопоказаниями является беременность и кормление грудью.

Хирургическое лечение применяется при увеличении зоба внушительных размеров (>60 мл) и представляет собой предельно субтотальную резекцию щитовидной железы с оформлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. Меньший объем операции несет риск сохранения тиреотоксикоза или наступления его рецидива. Операция проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками. При послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза повторная операция нежелательна.

С какими заболеваниями может быть связано

Базедова болезнь часто обнаруживается на фоне других эндокринных заболеваний или периодов гормональных перестроек.

Обнаружение узлового образования в щитовидной железе у пациента с тиреотоксикозом не исключает Базедовой болезни. В ряде случаев имеет место диффузная функциональная автономия щитовидки без образования узлов. В данном случае основную роль в дифференциальной диагностике играет сцинтиграфия (при функциональной автономии обнаруживают «горячие» узлы и/или неравномерное усиление захвата изотопа). Обычно так Базедова болезнь развивается в старшей возрастной группе пациентов, при ней отсутствует эндокринная офтальмопатия и нет антител к щитовидной железе.

Подострый тиреоидит характеризуется острым началом, болями в области шеи, отдающими в затылок и уши, выраженной болезненностью щитовидки, субфебрилитетом, повышением СОЭ (скорость оседания эретроцитов), лимфоцитозом, снижением захвата изотопа при сцинтиграфии и быстрым эффектом от терапии глюкокортикоидами

При безболевом («молчащем») тиреоидите симптомы тиреотоксикоза наблюдают редко, а при гормональном исследовании диагностируется субклинический тиретоксикоз. В данных сцинтиграфии видно снижение захвата изотопа.

Беременность — содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах физиологических значений, содержание общих фракций закономерно повышено. Применение тиреостатиков исключено.

Послеродовой тиреоидит — разновидность безболевого тиреоидита, который возникает в первые 6 месяцев после родов, является наиболее частой причиной тиреопатий в послеродовом периоде.

Лечение Базедовой болезни в домашних условиях

Лечение Базедовой болезни возможно в домашних условиях, однако самолечение оказывается не просто неэффективным, но и опасным. Потому важно пройти полноценное обследование и следовать назначенному врачом курсу. Параллельно с приемом медикаментов уместно использовать немедикаментозные методы:

  • исключить потребление кофеина;
  • отказаться от вредных привычек, в частности от курения;
  • ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
  • ограничить поступление в организм препаратов, содержащих йод.

Какими препаратами лечить Базедову болезнь?

Лечение Базедовой болезни народными методами

Лечение Базедовой болезни народными методами неэффективно, поскольку не обладает механизмом нормализации выработки гормонов и может представлять опасность для здоровья и жизни больного.

Лечение Базедовой болезни во время беременности

При наступлении беременности на фоне Базедовой болезни рекомендуют проводить монотерапию — тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 в области верхней границы нормы или несколько выше. Препаратом выбора чаще всего становится пропилтиоурацил, который обладает худшей проникаемостью через плаценту. Перед назначением тиреостатиков необходимо провести общий анализ крови и определить активность γ-ГТП и АЛТ. Первое контрольное исследование функции щитовидки после назначения тионамидов и до достижения эутиреоидного состояния проводят каждые 2 недели, затем каждые 6-12 недель вплоть до окончания тиреостатической терапии.

Использованные источники: www.eurolab.ua