Болезнь базедова история болезни

Базедова болезнь (Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса)

Базедова болезнь – история вопроса

Из истории известно, что первое описание избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоза) принадлежит английскому врачу Калебу Парри. Еще в 1786 году он описал проявление тиреотоксикоза (избыток гормонов щитовидной железы), но только в 1825 эти данные стали широко известны в научных кругах. При этом, основателем учения об избытке гормонов щитовидной железы считают ирландского врача Роберта Джеймса Грейвса. В своих трудах от 1835 года Грейвс описал несколько клинических случаев где связал возникновение зоба, изменения со стороны глаз с заболеванием щитовидной железы. Чуть позже, немецкий врач окулист Базедов, выделил основную триаду избытка гормонов щитовидной железы – зоб, экзофтальм и тахикардию. В Европе тиреотоксикоз принято называть болезнь Базедова, в США болезнь Грейвса, а у нас в стране диффузный токсический зоб.

Тиреотоксикоз и болезнь Базедова

Основное проявление болезни Базедова, это повышение уровня гормонов щитовидной железы. При этом щитовидная железа начинает избыточно выбрасывать в кровь основные гормоны – тироксин и трийодтиронин. При тиреотоксикозе в анализе крови происходит снижение уровня ТТГ.

Базедова болезнь – причины

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) относится к аутоиммунным заболеваниям, то есть к заболеванию иммунной системы. В многочисленных исследованиях показано, что как и другие заболевания щитовидной железы, Базедова болезнь передается по наследству.

Основной причиной развития заболевания является выработка иммунной системой тиреостимулирующих антител, которые при контакте с щитовидной железой стимулируют ее к избыточной выработке гормонов щитовидной железы.

Стимулирующие антитела были найдены еще в 1956 году, исследователи назвали их LATS – Long-Acting thyroid stimulator. Доказано, что у больных с диффузным токсическим зобом их регистрируют не у всех, а только у 45-50 % пациентов, при этом у пациентов с эндокринной офтальмопатией уже в 80-90 % случаев.

Это факт, женщины в 10-20 раз чаще страдают заболеваниями щитовидной железы, в том числе и Базедовой болезнью, до конца этот феномен не раскрыт. Есть работы и теории о влиянии женских гормонов (эстрогенов) на клетки щитовидной железы и развитие ее заболеваний.

Влияние бактерий и вирусов

Основной идей о влиянии бактерий и вирусов на развитие диффузного токсического зоба состоят в том, что при попадании и воздействии на щитовидную железу агентов из вне, происходит сбой в иммунной системе и она начинает атаковать собственную ткань, а именно клетки щитовидной железы. В настоящее время выделяют несколько возможных бактериальных провокаторов в развитии Базедовой болезни, это иерсиниоз (Yersinia enterocоlitica) и микоплазма.

Воздействие иммунных препаратов

Использование специальных препаратов для лечения гепатита или рассеянного склероза, таких как интерферон-альфа или интерферон-бета, может привести к развитию тиреотоксикоза. У данной группы пациентов, при получение иммунной терапии следует более внимательно следить за состоянием щитовидной железы.

Клетки плода при беременности

Сам факт беременности не относят к причинам возникновения Базедовой болезни, но известно, что клетки плода могут проникать к матери и наоборот. Клетки щитовидной железы плода могут проникать к матери, в ответ иммунная система может отреагировать с поражением ткани собственной щитовидной железы.

Очень часто можно услышать от пациента, что Базедова болезнь возникла после стресса в семье, на работе или при других обстоятельствах. Действительно, есть научные работы, которые показывают, что, например, во время Второй мировой войны, в некоторых европейских странах увеличилось количество пациентов с диффузным токсическим зобом, но в то же время, есть работы, в которых этот факт оспаривается. При этом, доказано, что у пациентов с Базедовой болезнь в течении жизни общее количество стрессов было больше, чем в контрольной группе пациентов, которые не заболели.

Важно отметить, что при стрессе активно работают надпочечники, которые выбрасывают в кровь гомоны стресса – адреналин и норадреналин. Эти гормоны усиливают работу жизненно важных систем, в том числе и щитовидной железы. Исследователи показали, что эмоциональный стресс воздействует на иммунную систему и далее на развитие Базедовой болезни.

Без йода не возможно функционирование щитовидной железы, но при его избытке может возникнуть тиреотоксикоз. Доказанный факт, когда в щитовидной железе есть узлы, при увеличении потребления йода, узлы начинают избыточно вырабатывать гормоны.

Часть работ показывает, что при избыточном поступлении йода в организм, тиреоглобулин, белок который участвует в синтезе гормонов, становиться более иммунногенным, то есть собственная иммунная система начинает его атаковать и вместе с тем клетки щитовидной железы.

Базедова болезнь – симптомы

В связи с тем, что при Базедовой болезни у человека повышается уровень гормонов щитовидной железы, основные симптомы проявляются практически со стороны всех систем организма.

Пациент жалуется на быструю смену настроения, эмоциональную лабильность, сильную раздражительность, трудно сосредоточиться, чувство тревоги, беспокойства. При это пациенты отмечают тремор рук, быструю речь при беседе.

Кожа, волосы, ногти

Кожа у пациентов с Базедовой болезнью влажная, теплая и эластичная. Ладони горячие и влажные.

Волосы становятся тонкими и ломкими, выпадают. Ногти так же истончаются и становятся ломкими.

Основным проявлением избытка гормонов является повышенный пульс – тахикардия. При это высокий пульс сохраняется и в ночное время. Отмечается повышение артериального давления. При долгом протекании Базедовой болезни у пациента формируется так называемое «тиреотоксическое сердце».

Пациенты ощущают мышечную слабость, при этом уменьшается мышечная масса. При тяжелых формах тиреотоксикоза у пациентов могут развиться так называемые «тиреотоксический паралич».

У пациентов с диффузный токсическим зобом чаще все повышен аппетит, при тяжелых формах заболевания может развиться диарея.

Может возникнут одышка. При тяжелых формах Базедовой болезни могут быть затруднения с дыханием.

Избыток гормонов щитовидной железы действует на кости, активируя определенные костные клетки (остеокласты), которые усиливают остеопороз – вырастает риск перелома костей.

Офтальмопатия – эндокринная офтальмопатия при Базедовой болезни (Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса)

Одним из самых неприятных для пациента проявлений диффузного токсического зоба является офтальмопатия. «Офтальм » – в переводе глаз, «патия» – значит — патология. Офтальмопатия возникает у 50-80% пациентов с болезнью Базедова, при этом степень выраженности симптомов может быть совершенно разной.

При офтальмопатии поражается либо клетчатка (ретробульбарная), которая лежит за глазом, либо мышцы которые участвуют в движении глаза. От степени вовлечения клетчатки и мышц зависит степень выраженности офтальмопатии. Основным признаком офтальмопатии является экзофтальм – при этом глаза как на «выкате», иногда в обиходе такое состояние глаз называют «пучеглазие». При активной форме офтальмопатии пациентам назначают гормональную терапию преднизолоном.

Диагностика диффузного токсического зоба (Базедова болезнь)

Диагностика диффузного токсического зоба сводиться в основным действиям:

  • Сбор жалоб и осмотр пациента
  • Контроль уровня гормонов щитовидной железы
  • УЗИ щитовидной железы
  • Сканирование щитовидной железы с йодом

Как было описано, клиническая картина при Базедовой болезни достаточно яркая, иногда диагноз могут поставить и не специалисты в эндокринологии. Пациент встревожен, руки трясутся, при беседе может то поплакать, то вдруг засмеяться. При этом высокий пульс, чувство жара.

При любых подозрениях на Базедову болезнь, пациенту следует проконтролировать уровень гормонов щитовидной железы. В настоящее время сложностей с исследований уровня гормонов нет. Практически во всех городах нашей страны есть лаборатории, которые могут проконтролировать гормоны щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе в крови отмечают следующие изменения

  • Высокий уровень общей и свободной фракции гормона Т4
  • Высокий уровень общей и свободной фракции гормона Т3
  • Низкий уровень гормона ТТГ (тиреотропный гормон) — менее 0,1 мкМЕ/мл и ниже.
  • Возможно повышение уровня антител к тиреопероксидазе и к рецепторам ТТГ

После контроля гормонов щитовидной железы следует выполнить УЗИ. УЗИ щитовидной железы ответить на очень важные вопросы – какой размер щитовидной железы, есть ли узлы в правой и левой долях, какой кровоток в ткани щитовидной железы. Все эти характеристики могут помочь в дальнейшем лечении и принятия решения о дальнейших диагностических действиях. Чаще всего при Базедовой болезни объем щитовидной железы увеличен, известно, что нормальный объем щитовидной железы для женщин должен быть до 18 мл., а для мужчин до 25 мл. Объем щитовидной желез может влиять на ту или иную тактику в лечении диффузного токсического зоба.

В некоторых ситуациях эндокринолог может назначит сканирование щитовидной железы. При сканировании пациенту внутривенно вводят небольшое количество радиоактивного йода, далее йод накапливается в щитовидной железе и специальная аппаратура регистрирует излучение. После сканирования на руки пациенту отдают распечатанную картинку, на которой отчетливо видно на сколько хорошо щитовидная железа накапливает йод. При сомнении в диагнозе «Диффузный токсический зоб», сканирование помогает определить является ли избыток гормонов Болезнью Базедова или токсикозом утечки, когда клетки щитовидной железы разрушаются и гормоны попадают в кровь.

Лечение Базедовой болезни (Диффузного токсического зоба)

К счастью, диффузный токсический зоб можно вылечить. Существует три основных вида лечения Базедовой болезни:

  • консервативная терапия (медикаментозная)
  • хирургическое лечение
  • лечение радиоактивным йодом

Традиционно в России и Европе диффузный токсический зоб начинают лечить консервативно, используя специальные препараты – тиреостатики (тирозол, мерказолил или пропицил). Тиреостатики блокируют образование избытка гормонов, так же доказана иммунносупрессивное влияние на аутоиммунный процесс.

Среднее время лечения таблетками Базедовой болезни около 1,5 – 2 лет, далее пациенту отменяют прием препарата. К сожалению, после такой терапии выздоравливают только 30-40 % пациентов. У подавляющего количества пациентов возникает рецидив заболевания, то есть тиреотоксикоз возвращается.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба проводят тем пациентам, у кого оказалась неэффективной медикаментозная терапия и по каким то причинам невозможно провести лечение радиоактивным йодом.

В настоящее веря объем операции при болезни Грейвса – это полное удаление щитовидной железы. Если хирург планирует оставить часть щитовидной железы, есть вероятность, что диффузный токсический зоб вернется и произойдет рецидив тиреотоксикоза. В ситуации когда объем щитовидной железы очень большой, так же прибегают к удалению всего органа.

Очень важно планировать операции на щитовидной железы при болезни Грейвса только в специализированных центрах, где есть отделения эндокринной хирургии и операции выполняют хирурги-эндокринологи.

Лечение болезни Грейвса радиоактивным йодом является прекрасной альтернативной хирургическому лечению. Например, в США чаще всего начинают лечить диффузный токсический зоб с назначения радиоактивного йода.

Суть лечения сводиться к тому, что пациент получает определенную активность (дозу) радиоактивного йода, который далее накапливается в ткани щитовидной железы и разрушает ее. Хорошо подходят для лечения радиоактивным йодом пациент с небольшим объемом щитовидной железы.

Основным недостаток лечения радиоактивным йодом является возможность возникновения рецидива, то есть когда йод разрушает не всю ткань щитовидной железы. С осторожностью следует назначать радиоактивный йод пациентам с офтальмопатией.

Доказано, что чем больше по объему щитовидная железа, тем вероятность развития рецидива избытка гормонов выше.

Выбор метода лечения диффузного токсического зоба должен проходит под контролем специалиста с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих патологий и состояния щитовидной железы (объем щитовидной железы, уровень гормонов, уровень антител к р ТТГ, наличием офтальмопатии).

Консультация хирурга-эндокринолога

Записаться на консультацию для решения вопроса о диагностике и лечения диффузного токсического зоба можно обратившись к сотруднику Северо-Западного регионального эндокринологического центра:

Макарьин Виктор Алексеевич, хирург-эндокринолог, кандидат медицинских наук, член европейской ассоциации эндокринных хирургов.

Телефон для связи +7 911 232 96 98

Консультации по решению вопросов по обследованию и удалению щитовидной железы проходят:

— Санкт-Петербург, набережная реки Фонтанки 154, телефон для записи (812) 676-25-25

— Санкт-Петербург, пр. Просвещения д. 14, телефон для записи (812) 600-42-00

— г. Гатчина, ул. Горького д. 3, телефон для записи 8-81371-3-95-75

— г. Светогорск, ул. Спортивна 31, телефон для записи 8-81378-4-44-18

— г. Луга, ул. Урицкого д. 77-3 телефон для записи 8-81372-4-30-92

— Скайп консультация по интернету, заявки направлять по адресу info@vmakarin.ru

Рекомендации портала

Получите бесплатное пособие «Рак щитовидной железы»

Консультация эндокринолога по SKYPE

© 2014 Инфоресурс thyroid-info.ru. Все права защищены.
Thyroid-info.ru — «Все о щитовидной железе»

Консультации специалиста по щитовидной железе
E-Mail: info@vmakarin.ru
Все виды связи в разделе Консультации

Заказать обратный звонок

Вы можете заказать обратный звонок. Для этого достаточно заполнить данную форму.

Данное окно закроется автоматически,
после нажатия кнопки «отправить»

Использованные источники: thyroid-info.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Несахарный диабет в моче

  Приступ гипогликемии что делать

Диффузный токсический зоб. История болезни (стр. 1 из 3)

Министерство здравоохранения Украины

Луганский государственный медицинский университет

Кафедра внутренней медицины №4

«Диффузно-токсический зоб средней тяжести в стадии декомпенсации»

Зав. кафедрой: проф. Шкала Л.В.

Группу ведёт: доц. Клодченко Н.Н.

Дата курации: 13.12.2010.

Куратор: студентка 4-го курса

I. Паспортная часть

Домашний адрес: г. Луганск

Место работы: не работает

Дата госпитализации: 30 декабря 2009г.

Диагноз при госпитализации: Тиреотоксикоз.

Больная предъявляет жалобы на повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство «кома» в горле при волнении, потливость, дрожание рук, постоянные сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание за последние 4 месяца на 6кг, отёки ног.

III. Анамнез болезни

Впервые увеличение щитовидной железы было диагностировано в 2005 году при профилактическом осмотре. Больная дальнейшее обследование не проходила, лечения не получала.

В 2007 году впервые обратилась за медицинской помощью по поводу настоящего заболевания в связи с постоянным повышением АД, сердцебиениями, потливостью, раздражительностью и потерей массы тела. В результате обследования был поставлен диагноз тиреотоксикоз и назначено лечение. Эффект лечения – улучшение состояния. В течении последующих 1,5 лет больная принимала тиротол.

С августа 2009 года больная отмечает ухудшение состояния: повышение аппетита и, несмотря на это, потерю массы тела, повышение АД до 160/70 мм. рт. ст., плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, раздражительность, сердцебиения, боли в области сердца колющего характера. В связи с этим в декабре 2009 года обратилась за медицинской помощью в медчасть «Лугтепловоз», где был подтверждён диагноз тиреотоксикоза, и больная была направлена на плановую госпитализацию в ГБ № 5 в отделение эндокринологии.

IV. Анамнез жизни

Пациентка была вторым ребёнком в семье, родилась с весом 3200гр, в развитии от сверстников не отставала. В детстве болела ОРВИ, гриппом, краснухой, ветряной оспой.

Образование среднее специальное, трудовую деятельность начала в 18 лет на заводе ОР бухгалтером, где работала до сокращения в 2007 году. Профессиональных вредностей не было. В данное время является пенсионеркой.

Туберкулёз, гепатит, сифилис, ВИЧ отрицает. Операций, травм, переливания крови не было.

Аллергологический и наследственный анамнез не отягощён.

Курит в течении последних 15 лет, последнее время выкуривает по 6 – 7 сигарет в день.

Материально-бытовые условия хорошие, проживают вдвоём с мужем в 3-х комнатной квартире. Квартира тёплая (автономное отопление), светлая, просторная.

Гинекологический анамнез: менструации с 12-ти лет, регулярные. Родов II, вес детей при рождении – 3200 и 3600. Менопауза с 47 лет, без особенностей.

V. Объективное состояние

диагноз диффузный зоб лечение пациент

Общее состояние удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, пациентка контактная, возбуждена, многословна. Выглядит моложе своих лет. Рост – 167см, вес – 76кг, ИМТ = 27,2.

Кожные покровы обычной окраски, в области голеней несколько пигментированы, кожа тёплая, влажная на ощупь. Тип оволосенения по женскому типу.

Подкожно-жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, по женскому типу, отёки отсутствуют. Голени, стопы, передняя брюшная стенка пастозны.

Лимфатические узлы всех групп (кроме подчелюстных) не пальпируются, кожа над ними не изменена. При пальпации подчелюстных лимфоузлов справа и слева – единичные, до 3 – 5мм в диаметре, эластичные, подвижные, изолированные, не спаяны с окружающими тканями, безболезненные; кожа над ними не изменена.

Мышцы симметричные, умеренной степени развития, нормотонус. Сила мышц достаточная, движения в полном объёме. Атрофических изменений и болей нет.

Деформаций опорно-двигательного аппарата нет. Болезненности при пальпации костей не отмечается.

Подвижность в суставах сохранена, амплитуда пассивных и активных движений в полном объёме. Изменений кожи над суставами, припухлость над ними, болезненность при пальпации отсутствует.

Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, выделения отсутствуют, кашель не наблюдается. Частота дыхательных движений – 16/мин. Дыхание ритмичное, средней глубины. Голосовое дрожание симметричное. При сравнительной перкуссии над лёгкими – ясный легочной звук на всём протяжении. При аускультации над лёгкими везикулярное дыхание, хрипов нет, шум трения плевры не выслушивается.

Окружность грудной клетки – 82см, на высоте выдоха – 80см, на высоте вдоха – 86см, экскурсия – 6см.

Видимая пульсация, варикозно расширенные вены отсутствуют. Пульс синхронный, ритмичный, повышенного напряжения и наполнения, хорошей величины, ускоренный. Ps – 110 в минуту, частота при изменении положения тела не меняется. Дефицита пульса нет.

Артериальное давление в положении лёжа: систолическое – 160мм. рт. ст., диастолическое – 70мм. рт. ст. Артериальное давление в положении стоя: систолическое – 160мм. рт. ст., диастолическое – 70мм. рт. ст.

Верхушечный толчок локализируется в левом V межреберье на 1см медиальнее срединной ключичной линии, положительный, занимает 2см², резистентный, нормальной величины.

Перкуторно границы относительной сердечной тупости:

Ширина сосудистого пучка – 5см, его границы соответствуют правому и левому краю грудины.

При аускультации деятельность сердца ритмичная. ЧСС – 110 ударов в минуту. Выслушиваются два тона. Первый тон звучный, превалирует на верхушке сердца. Второй тон – на основе сердца, симметричный с двух сторон, расщепления и раздвоения тонов не наблюдается; шумы сердца, шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум отсутствуют.

Язык влажный, умеренно обложен белым налётом, сосочки обычно выражены, язв и трещин нет. Слизистые оболочки губ, ротовой полости, зева и конъюнктивы розовые, влажные, без элементов сыпи. Миндалины не изменены, не выходят за пределы передних дужек.

Живот обычной величины и формы, симметричный. При поверхностной пальпации болезненности, напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Расхождения прямых мышц живота, опухолей передней брюшной стенки не наблюдается.

При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотного, гладкого цилиндра толщиной 2см, безболезненного, который легко смещается, не урчит и редко перистальтирует. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра, расширенного книзу, толщиной 2см, безболезненного, неподвижного. Восходящая, поперечная и нисходящая ободочная кишка пальпируется в виде безболезненных, подвижных цилиндров, умеренной плотности, которые не урчат и умеренно перистальтируют, толщиной 2 – 3см.

При пальпации нижний край правой доли печени не выступает из-под края рёберной дуги. Край печени закруглён, мягкий, безболезненный, поверхность органа гладкая.

Размеры печени по данным перкуссии по Курлову: среднеключичная линия – 10см, передняя срединная линия – 8см, левая рёберная дуга – 7см.

Селезёнка пальпаторно не найдена.

Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено, безболезненное, моча соломенно-жёлтая. Суточный диурез – 2000мл.

Со стороны половых органов отклонений не найдено.

Щитовидная железа равномерно, диффузно увеличена до II степени, пальпируется на боковых поверхностях шеи, эластической консистенции, с ровной поверхностью, безболезненная. Лимфатические узлы шеи не пальпируются, кожа над ними не изменена. Кожа над щитовидной железой обычной окраски, не отёчна, местного повышения температуры нет. Подвижность и состояние глазных яблок не нарушены. Энофтальма и экзофтальма не выявлено. Симптомы, обусловленные нарушением глазодвигательных реакций, аутоиммунной офтальмопатии отрицательные.

VI. Предварительный диагноз

жалоб больной на повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство «кома» в горле при волнении, потливость, дрожание рук, постоянные сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, отёки ног;

данных анамнеза заболевания: впервые увеличение щитовидной железы в 2005 году. В 2007 году впервые обратилась за медицинской помощью в связи с постоянным повышением АД, сердцебиениями, потливостью, раздражительностью и потерей массы тела. В результате обследования был поставлен диагноз тиреотоксикоз и назначено лечение. В течении последующих 1,5 лет больная принимала тиротол. С августа 2009 года больная отмечает ухудшение состояния;

данных объективного обследования: пациентка возбуждена, многословна, выглядит моложе своих лет; кожа тёплая, влажная на ощупь, в области голеней несколько пигментирована; голени, стопы, передняя брюшная стенка пастозны; пульс повышенного напряжения и наполнения, ускоренный, Ps – 110 в минуту, АД – 160/70 (большая разница пульсового давления), частота пульса и показатели АД при изменении положения тела не меняются; щитовидная железа равномерно, диффузно увеличена до II степени, пальпируется на боковых поверхностях шеи, эластической консистенции, с ровной поверхностью, безболезненная;

Использованные источники: mirznanii.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

История болезни диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз), занимает первое место среди заболеваний эндокринной системы, характеризуется повышенной функцией щитовидной железы.

История болезни диффузный токсический зоб, начинает свой отсчет еще с 1848 года, когда заболевание впервые было описано Базедовым, он доказал, что при этой болезни на первый план выходит повышенная функция щитовидной железы, увеличение её размеров, проявляется пучеглазием, учащением сердцебиения.

Болезнь, по сути, является аутоиммунной, и развивается вследствие «поломки» иммунитета. В нормальном состоянии иммунитет призван защищать наш организм от вирусов, бактерий, ядов и др. патологических агентов. При внедрении такого «врага» в наш организм начинает вырабатывать специальные антитела, призванные бороться с «нарушителем», и вывести его из организма, а при патологии этой функции иммунная система начинает работать против своих клеток, и как бы «съедает» их изнутри, приводя к ряду заболеваний. Среди них диффузный токсический зоб, гломерулонефрит, ревматизм и др. Женщины в 5-10 раз чаще болеют, чем мужчины. При диффузном токсическом зобе, организмом вырабатывается аномальный белок, который заставляет вырабатывать щитовидную железу повышенное количество гомонов, и тем самым запускаются аутоиммунные механизмы.

Не до конца изучены, даже имея наследственную предрасположенность, не у всех развивается заболевание, нужны пусковые факторы, среди, которых стрессовые ситуации, очаги хронической инфекции (тонзиллит, кандидоз), острая вирусная инфекция. Другая причина – медикаментозная, очень часто больные сами принимают гормоны щитовидной железы, с целью похудения, или введение радиоактивного йода. При тератоме яичника вырабатывается Т4 и Т3, которые попадая в кровь вызывают картину диффузного токсического зоба. Рак щитовидной железы, очень редкая причина тиреотоксикоза.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Заболевание начинается постепенно, или остро, её проявления зависят то степени тяжести и вовлечение в болезнь органов и систем.

Различают несколько степеней увеличения щитовидной железы:

I. щитовидная железа прощупывается слабо;

II. щитовидная железа четко видна при глотании;

III. шея утолщается, железа видна для глаз;

IV. размеры щитовидной железы резко увеличены;

V. диффузный зоб огромных размеров, нарушается дыхание;

Осматривая больных, бросается в глаза особенность их поведения, они суетливы, проделывают лишние движения, речь торопливая, порой несвязанная, мысль может быть не закончена и начат другой разговор. Кожа на ощупь теплая, влажная, может наблюдаться повышенная гиперпигментация кожи, она приобретает более темный окрас, чаще всего пигмент откладывается на коже век. Волосы и ногти истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.

Поражение сердечнососудистой системы при диффузном токсическом зобе проявляется учащенным сердцебиением, пульс может быть варьировать от 90-120 уд. в мин. Иногда, в тяжелых случаях достигать до 150 уд. в мин. нередко с нарушением сердечного ритма, что может привести смертельному исходу. Если больные не получают лечения или оно не достаточное, то развивается хроническая сердечная недостаточность, с развитием тотальных отеков (анасарка).

Поражение глаз, в виде дух — или одностороннего пучеглазия, которая так же бывает разной степени выраженности, и зависит от того, насколько нарушена функция щитовидной железы. Создается впечатление удивленного взгляда, верхнее веко приподнимается вверх, а нижнее опускается вниз, и возникает неполное смыкание век. В тяжелых случаях, воспаляется роговица глаза из за пересыхания, и возникают язвы, развивается хронический коньюктивит. Выраженное пучеглазие повышает внутриглазное давление, сдавливается глазной нерв, нарушаются поля зрения, больные жалуются на ощущение песка в глазах и сухость. Все эти нарушения могут привести к снижению зрения и со временем к полной слепоте.

Изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, при диффузном токсическом зобе: больные истощены, несмотря на повышенный аппетит, мышцы атрофированы, за счет усиленного обмена веществ из костей вымывается кальций, вследствие этого развивается остеопороз и увеличивается, появляются боли в костях, количество патологических переломов костей. Боли в суставах при токсическом диффузном зобе наблюдаются крайне редко.

Поражение нервной системы при тиреотоксикозе есть всегда, недаром раньше его называли «нейротириозом». Неврологические симптомы не специфические. Больные жалуются на повышенную возбудимость, плохой сон, повышенную возбудимость, быструю смену настроения, плаксивость, раздражительность, потливость, быструю утомляемость, плохую память и нарушение концентрации внимания. Развиваются фобии, боязнь темноты, закрытых помещений, толпы и т. д. Дрожь в теле или пальцах сохраняющаяся даже в покое. Постепенно неврологические симптомы угасают, на их место приходят тяжелые органические поражения нервной системы, порой необратимые.

Эндокринная система, снижается функция половых желез, и коры надпочечников, может развиться сахарный диабет.

Диагностика диффузного токсического зоба проводится в условиях стационара, с заведением истории болезни и делится на два этапа: оценка функции щитовидной железы и выявления причины приведшей к тиреотоксикозу.

Для лечения нужна спокойная обстановка. В первую очередь улучшить сон больного, затем наладить полноценное питание больного, с повышенным содержанием белка, витаминов.

Лекарственная терапия заключается в назначении препаратов снижающих выработку гормонов щитовидной железой: тимазол, пропилтиоурацил, препаратов улучшающих работу нервной системы, успокоительные. Проводится терапия радиоактивным йодом.

При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому лечению. Успешное лечение диффузного токсического зоба, это соблюдение комплексной схемы и охранного режима.

Использованные источники: www.vashaibolit.ru