Дтз болезнь грейвса базедова

Болезнь Грейвса — диффузный токсический зоб

Щитовидная железа — небольшой по своим размерам, но огромный по важности орган. Гормоны, которые она вырабатывает, контролируют множество обменных процессов, и их недостаток или избыток пагубно сказывается на здоровье, в тяжелых случаях угрожая жизни больного.

Диффузный токсический зоб, также известный как болезнь Грейвса или базедова болезнь, возникает при ее гиперфункции.

Повышенный уровень гормонов, продуцируемых разросшейся железой, приводит к тиреотоксикозу. Это состояние без соответствующего лечения может закончиться тиреотоксическим кризом и смертью.

Причины и симптомы возникновения

Диффузный токсический зоб имеет аутоиммунное происхождение, и его манифестацию могут спровоцировать такие факторы, как хронические инфекционные заболевания, сильный стресс, черепно-мозговая травма и другие аутоиммунные болезни, такие, как диабет, красная волчанка, ревматоидный артрит.

Какой бы ни была причина, итог один: организм начинает вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ. За счет постоянной стимуляции работы железы она разрастается и все активнее производит гормоны — тироксин и трийодтиронин.

Их избыток проявляется следующими симптомами:

  • Пучеглазие, вызванное отеком и разрастанием периорбитальной клетчатки.
  • Тахикардия.
  • Зобовидное разрастание щитовидной железы, доходящей иногда до огромных размеров.
  • Резкое снижение веса.
  • Бессонница, раздражительность, агрессивность.
  • Мышечная слабость.
  • Повышение температуры тела на 0,5-1 градус без сопутствующих воспалительных процессов.
  • Гипергидроз (повышенная потливость).
  • Остеопороз.
  • Тиреотоксический гепатоз.
  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Импотенция и гинекомастия у мужчин.
  • Аменорея у женщин.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб чаще встречается у женщин, чем у мужчин — на десять больных женского пола приходится один больной мужского. Также нечасто это заболевание поражает детей и престарелых, в зоне риска находятся люди репродуктивного возраста.

Вероятность возникновения базедовой болезни сильно повышают алкоголь, курение и наследственная предрасположенность.

При разрастании тиреоидной ткани щитовидки ставят диагноз — узловой зоб щитовидной железы. Поговорим о симптоматике и лечении данного заболевания.

В случаях, когда медикаментозное лечение щитовидки не помогает, врачи прибегают к удалению органа. Современная медицина позволяет человеку даже после операции сохранить высокое качество жизни. По этой ссылке http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/operaciya-po-udaleniyu-shhitovidnoj-zhelezy.html все о показаниях к хирургическому вмешательству на щитовидке, а также о методах проведения операции.

Осложнения

В отсутствие надлежащего лечения болезнь Грейвса может повлечь за собой целый шлейф осложнений, многие из которых угрожают жизни.

Отек тканей в периорбитальной области приводит к несмыканию век и воспалительным заболеваниям глаз. При сильных отеках постоянное сдавливание зрительного нерва нередко вызывает ухудшение зрения и слепоту. Разрастающийся зоб сдавливает трахею и пищевод, препятствуя нормальному дыханию и глотанию.

Постоянная тахикардия и ускорение метаболизма изнашивают сердце, следствием этого становится аритмия и сердечная недостаточность.

Слабеет не только сердечная мышца, но и все остальные мускулы, появляется тремор — в легких случаях это несильная дрожь в пальцах, в тяжелых больной непрерывно трясется и не в силах удержать в руках ложку.

Изредка нарушения работы мышц ведут к парезам и параличам. Из костей вымывается кальций, они теряют прочность.

Начинают давать о себе знать нездоровые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, от относительно безобидных, таких, как диарея и постоянное ощущение голода, и заканчивая тиреотоксическим гепатозом, который нередко переходит в цирроз печени. При запущенном токсическом зобе отмечается надпочечниковая недостаточность.

И мужчины, и женщины при тяжелом протекании заболевания могут потерять фертильность, однако представительницы женского пола достаточно долго остаются способными к зачатию. Тем не менее, шанс выкидыша даже в случае успешного оплодотворения значительно повышен.

Самое опасное из осложнений базедовой болезни — это тиреотоксический криз, острое отравление организма собственными гормонами, в 30-50 процентах случаев ведущее к смерти. Первые проявления этого опасного состояния схожи с острым психозом, но гиперактивность и агрессия быстро сменяются апатией и слабостью, за которыми следует кома. Температура тела резко повышается, зачастую превышая отметку в сорок градусов.

Самостоятельно выйти из криза удается далеко не каждому, и необходима срочная помощь специалиста!

Диагностика и лечение

К тиреотоксикозу может привести не только токсический зоб, но и многие другие болезни щитовидной железы, такие, как:

  • Узелковый зоб.
  • Рак щитовидной железы и его метастазы, содержащие активные гормонопродуцирующие клетки.
  • Хорионкарцинома и пузырный занос, встречающиеся исключительно у женщин.
  • Опухоли гипофиза.

Изредка встречается такое заболевание, как неиммуногенный наследственный тиреотоксикоз, этиология которого мало изучена. Он передается, как аутосомно-доминантный признак, но порой возникает, как случайная мутация de novo.

Именно поэтому невозможно поставить диагноз, ориентируясь лишь на внешние проявления, вызываемые гиперфункцией щитовидной железы. Чтобы точно определить, болезнь Грейвса ли это, необходимы УЗИ щитовидной железы, измерение уровня гормонов в крови, и — самое главное — иммуноферментный анализ, определяющий наличие или отсутствие в крови специфических антител.

В зависимости от тяжести отравления организма гормонами, болезнь делится на три степени:

  1. Легкая, сопровождается гипертермией и гипергидрозом, легким пучеглазием, полифагией, нервными расстройствами и незначительной потерей веса. Зоб при ней может быть еще незаметен.
  2. Средняя, сопровождается тремором, общим ухудшением состояния, постоянной сильной тахикардией. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы, увеличенная щитовидка слегка выдается в области горла. Потеря веса прогрессирует и может доходить до двадцати процентов от изначальной цифры, появляются отеки.
  3. Тяжелая, приводит к практически полной потере трудоспособности. К симптомам прибавляется значительное истощение, сердечная недостаточность, необратимые поражения печени и надпочечников, мышечная слабость, парезы и параличи. Возможна потеря зрения из-за периорбитальных отеков. Зоб порой доходит до веса в несколько килограмм.

После постановки точного диагноза назначается лечение, в легких случаях — консервативное. Пациенту назначают антитиреоидные гормоны, которые постепенно нормализуют его состояние. Их же большими дозами применяют для вывода из тиреотоксического криза.

При непереносимости гормонов или крайне запущенном состоянии пораженная железа полностью иссекается.

Это ведет к противоположному тиреотоксикозу состоянию — гипотиреозу, который, впрочем, легко корректируется правильно подобранной дозировкой гормональных препаратов и менее губителен для организма.

Также применяется радиоактивный йод — пациент принимает препараты с легко распадающимся изотопом йода, концентрирующимся в щитовидке и за счет облучения уничтожающим ее клетки.

Этот метод противопоказан при беременности и грудном вскармливании, но хорош своими малотравматичностью и эффективностью.

Прогноз

При отсутствии грамотного лечения диффузный токсический зоб приводит к инвалидизации и смерти за несколько лет.

Но своевременно оказанная помощь позволяет полностью восстановиться даже при достаточно тяжелых формах болезни.

Узлы щитовидной железы самостоятельно не рассасываются, однако лечение щитовидной железы народными и нетрадиционными методами поможет улучшить состояние больного.

Что такое узловой зоб щитовидной железы и как его диагностируют, вы узнаете в этой теме.

Использованные источники: gormonexpert.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Диффузный токсический зоб — базедова болезнь или болезнь Грейвса

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) – это заболевание иммунной системы, которое характеризуется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы.

Такое состояние называется гипертиреоидизмом.

Согласно американской статистике, гипертиреоидизмом в течение жизни страдает 2% женщин и 0,2% мужчин.

Базедова болезнь является наиболее частой причиной гипертиреоидизма (80% случаев), хотя он может возникать и при других заболеваниях.

Щитовидная железа влияет на многие органы и системы, поэтому признаки базедовой болезни могут быть самыми разнообразными. Базедова болезнь редко представляет угрозу для жизни. Диффузный токсический зоб может поразить любого человека, но чаще всего болеют женщины среднего возраста. Пик заболеваемости приходится на 40-60 лет.

Первоочередная цель лечения базедовой болезни – уменьшить выработку гормонов щитовидной железы и облегчить симптомы заболевания.

Причины базедовой болезни

Базедова болезнь вызвана нарушением в иммунной системе. В норме наш иммунитет вырабатывает особые белки, антитела, для борьбы с вирусами и бактериями. При базедовой болезни организм начинает производить антитела против клеточных протеинов собственной щитовидной железы. Причины этого сбоя не до конца понятны.

В здоровом организме работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяет гипофиз – маленькая структура у основания головного мозга. При базедовой болезни иммунная система производит антитела против белков щитовидной железы. Это приводит к повышению продукции гормонов.

Последствия гипертиреоидизма

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме разные функции:

• Температура тела.
• Регуляция обмена веществ.
• Выделение энергии клетками.
• Функции нервной системы.
• Работа сердца.
• Мышечная сила.
• Менструальный цикл и др.

Следовательно, дисбаланс гормонов при базедовой болезни способен затрагивать многие органы, нарушая здоровье и качество жизни больных.

Причины глазных симптомов при базедовой болезни

Точная причина офтальмопатии при базедовой болезни точно не известна. Считается, то антитела TRAb могут каким-то образом влиять на ткани вокруг глаз. Антитела подстегивают воспаление, которое приводит к офтальмопатии.

Глазные симптомы при базедовой болезни, известные в западной литературе как офтальмопатия Грейвса, могут развиваться через месяцы или годы после появления гипертиреоидизма.

Факторы риска базедовой болезни:

• Возраст. Базедова болезнь чаще всего возникает после 40 лет.
• Пол. По статистике, женщины более повержены базедовой болезни.
• Семейная история. Возможна генетическая предрасположенность к базедовой болезни, поэтому случаи заболевания у близких родственников – это риск.
• Аутоиммунные болезни. Люди, страдающие сахарным диабетом 1-го типа или ревматоидным артритом, находятся в группе риска.
• Эмоциональный и физический стресс. Стрессовые события в жизни или тяжелые болезни могут действовать как триггер, провоцирующий базедову болезнь у генетически склонных людей.
• Беременность. Беременность или недавние роды могут повышать риск базедовой болезни, особенно у генетически предрасположенных лиц.
• Курение. Табакокурение оказывает влияние на иммунную систему, повышает риск базедовой болезни. Степень риска напрямую зависит от количества выкуриваемых сигарет. У курильщиков с базедовой болезнью выше риск и тяжесть офтальмопатии.

Симптомы базедовой болезни

Обычные симптомы болезни Грейвса включают:

• Тревожность.
• Раздражительность.
• Нарушение сна.
• Утомляемость.
• Тахикардия.
• Аритмия.
• Дрожание рук.
• Влажная кожа.
• Повышенная потливость.
• Чувствительность к жаре.
• Потеря массы тела при сохраненном аппетите.
• Увеличение щитовидной железы (зоб).
• Нарушение менструального цикла.
• Эректильная дисфункция.
• Снижение либидо.
• Гинекомастия у мужчин.
• Усиление перистальтики кишечника.
• Экзофтальм и мешки под глазами (офтальмопатия Грейвса).
• Воспаленная, красная кожа на ногах (дермопатия Грейвса).

Офтальмопатия Грейвса

У половины больных базедовой болезнью наблюдаются глазные симптомы, известные как офтальмопатия Грейвса. При этом болезнь затрагивает мышцы и другие ткани вокруг глаз.

Симптомы офтальмопатии Грейвса:

• Выпученные глаза (экзофтальм).
• Неполное смыкание век.
• Опущение нижнего века.
• Мешки под глазами.
• Сухие, раздраженные глаза.
• Покраснение и воспаление.
• Давление и боль в глазах.
• Чувствительность к свету.
• Ограничение движений глаз.
• Двоение в глазах.
• Снижение зрения (редко).
• Язвы на роговице (редко).

Дермопатия Грейвса

Это редкое проявление базедовой болезни. Дермопатия Грейвса характеризуется покраснением и утолщением кожи на голенях и ступнях. Дермопатия наблюдается у 1-2% больных.

Когда следует обратиться к врачу?

Если вы страдаете болезнью Грейвса и начали испытывать симптомы, связанные с сердцем (частое и нерегулярное сердцебиение), то срочно обратитесь к своему врачу.

Осложнения базедовой болезни:

1. Осложнения беременности.

При базедовой болезни возможны преждевременные роды, дисфункция щитовидной железы плода, задержка роста плода и преэклампсия. Последнее осложнение очень опасно для матери. Преэклампсия проявляется повышением артериального давления и высоким содержанием белка в моче.

2. Болезни сердца.

При отсутствии лечения базедова болезнь может вызывать нарушения сердечного ритма, изменение структуры сердечной мышцы, сердечную недостаточность.

3. Тиреоидный шторм.

Это редкое, угрожающее жизни осложнение, также известное как тиреотоксический криз. Возникает при тяжелой базедовой болезни, если больной не получает адекватного лечения.

Внезапное и резкое повышение уровня гормонов щитовидной железы проявляется такими симптомами:

• Повышение температуры.
• Спутанность сознания, делирий.
• Чрезвычайная слабость.
• Выраженная аритмия.
• Гипотензия.
• Тремор.
• Кома.

Тиреотоксический криз требует оказания немедленной медицинской помощи!

4. Хрупкость костей.

Без лечения базедова болезнь приводит к «вымыванию» кальция из костной ткани – остеопорозу. Прочность костей уменьшается, возрастает риск переломов.

Диагностика базедовой болезни

Для подтверждения диагноза врач может назначить такие процедуры:

• Анализ крови на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) и уровень гормонов щитовидной железы. У людей с базедовой болезнью обычно выявляется пониженный уровень ТТГ при высоком уровне гормонов щитовидной железы.
• Исследование с радиоактивным йодом. Йод необходим щитовидной железе, чтобы синтезировать гормоны. Врачи вводят в кровь радиоактивный йод, а затем при помощи специального сканера оценивают скорость, с которой железа его поглотила. Если железа очень быстро усвоила меченый йод, значит, она вырабатывает слишком много гормонов.
• Визуализация. Если офтальмопатия Грейвса под вопросом, врач может назначить компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для уточнения.

Лечение базедовой болезни

Цель лечения – подавить выработку тиреоидных гормонов и блокировать их влияние на организм.

Вот некоторые методы лечения:

1. Лечение радиоактивным йодом.

Радиоактивный йод принимают перорально. Щитовидная железа поглощает радиоактивное вещество, которое постепенно разрушает гиперактивные клетки. С месяцами железа уменьшается, выработка гормонов падает.

Лечение радиоактивным йодом связано с риском ухудшения офтальмопатии. Этот побочный эффект обычно незначительный и временный. Также возможно временное повышение уровня тиреоидных гормонов и падение уровня тестостерона.

Терапия радиоактивным йодом противопоказана беременным и кормящим. Это лечение может настолько сильно подавить щитовидную железу, что в будущем, возможно, понадобится прием гормонов (левотироксина).

2. Антитиреоидные препараты.

Антитиреоидные препараты нарушают синтез гормонов в щитовидной железе. К этим препаратам относят пропилтиоурацил и тиамазол (Мерказолил).

После кратковременного применения этих средств через некоторое время возможно обострение болезни. Если принимать антитиреоидные препараты более года, можно достичь долговременных результатов. Эти лекарства используют также при подготовке к лечению радиоактивным йодом.

Побочные эффекты этих препаратов включают сыпь, боль в суставах, печеночную недостаточность, нарушения состава крови и др. Тиамазол не назначается беременным из-за риска врожденных пороков. Пропилтиоурацил является вариантом для беременных женщин.

Эти лекарства никак не влияют на продукцию гормонов щитовидной железы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, ослабляют тремор, раздражительность, тревожность, непереносимость жары, потливость и т.д.

К этим препаратам относят пропранолол (Индерал), атенолол (Атенобене), метопролол (Корвитол), надолол и другие. Бета-блокаторы не рекомендуют назначать при астме, потому что они могут вызывать бронхоспазм. Также бета-блокаторы затрудняют лечение диабета. Внезапное прекращение приема бета-блокаторов может вызвать синдром отмены.

4. Хирургическое лечение.

Если медикаментозное лечение не помогает, врач может назначить тиреоидэктомию – удаление щитовидной железы. После операции больным нужно пожизненно принимать гормоны щитовидной железы. Риски, связанные с операцией на щитовидной железе: нарушение иннервации голосовых связок и повреждение паращитовидных желез.

5. Лечение офтальмопатии Грейвса.

Легкая офтальмопатия может контролироваться при помощи искусственных слез и увлажняющих глазных гелей.

При тяжелых глазных симптомах методы лечения включают:

• Прием кортикостероидов для уменьшения выраженности экзофтальма.
• Орбитальная декомпрессия. Заключается в создании дополнительного пространства в глазнице, что дает глазу больше места.
• Операции на глазных мышцах. Одна или несколько операций помогают больному вернуть нормальную подвижность глазного яблока.
• Орбитальная радиотерапия с использованием направленных рентгеновских лучей, чтобы разрушить часть тканей позади глаза и облегчить экзофтальм.
• Ношение линз. После некоторых операций по поводу офтальмопатии Грейвса возможно двоение в глазах, что исправляется при помощи специальных линз.

Советы при базедовой болезни

1. Хорошо питайтесь и упражняйтесь.

Базедова болезнь нарушает прочность костей, а специальные физические упражнения помогут вам поддержать опорно-двигательный аппарат. Болезнь Грейвса, как и ее лечение, сильно влияет на ваш обмен веществ. Обсудите с врачом подходящий для вас на данном этапе рацион и уровень нагрузок.

2. Контролируйте стресс.

Эмоциональный и физический стресс – это опасные триггеры, которые могут ухудшать базедову болезнь. Постарайтесь справляться со стрессом. Займитесь любимым делом, послушайте музыку, освойте техники релаксации, посетите психотерапевта.

3. Советы при офтальмопатии Грейвса.

Для облегчения глазных симптомов вы можете прикладывать прохладные компрессы к глазам, использовать искусственные слезы и увлажняющий глазной гель. Носите солнцезащитные очки, когда выходите на улицу. Спите с приподнятой головой – это уменьшит накопление жидкости под глазами.

4. Советы при дермопатии Грейвса.

Если базедова болезнь поражает кожу, можно попробовать кремы и мази, содержащие гидрокортизон. Они снимают покраснение и отечность.

Использованные источники: medbe.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  Гипогликемия после инсулина

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, характеризующееся распространенным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Исторические сведения об открытии щитовидной железы и ее гормонов

Щитовидная железав силу своего по­ верхностного положения была известна еще древним египтянам, фрески которых, по мнению Э. Рене, содержат изображения божества Тота с признаками зоба и гипотиреоза. Первое литературное описание этого органа, дошедшее до нас, принадлежит К. Галену. Название железе дал в 1656г. Т. Вартон за сходство со щитом. Достоверно известно, что уже средневековые арабские врачи знали о крайней степени увеличения щитовидной железы в объеме — зобе и успешно применяли опе рацию полного или частичного удаления железы — не позднее XI века (Абул-Казим). Эндокринные функции у железы первым заподозрил еще Т.У. Кинг (1836) , а доказал — путем экспериментального удаления и пересадки органа — П.М.Шифф (1884).

1884г. наш соотечественник Н.А.Бубнов первым попытался выделить из ткани железы гормоны.

1850г. А.Шатен в середине сформулировал гипотезу о происхождении зоба из-за недостатка йода в организме.

1895г. Т.Кохер доказал эффективность йода при лечении гипотиреоза.

1895г. А.Магнус-Леви начал объективно исследовать функции щитовидной железы и доказал роль ее гормонов в обмене веществ.

1896г. Э.Бауманом было установлено, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы и что у пациентов с эндемическим зобом содержится мало йода.

1919г. Э. .Кендалл полу­ чил йодсодержащий гормон щитовидной железы в кристаллической форме и дал ему название тироксин.

1926 – 1927г. К.Р. Хэрингтон с соав­ торами установил его строение и синтезировал. Затем М. Гросс показал, что в железе синтезируется и трийодтиронин, гормональная активность которого выше.

Общие сведения о диффузно-токсического зоба

Данное заболевание наиболее известно среди населения, как Базедова болезнь и неудивительно, ведь первым кто ее обнаружил и изучил еще в 1840 году, был Базедов.

Диффузно-токсический зоб – распространенное увеличение щитовидной железы с симптомами тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате чего увеличивается затрата энергии, что ведет к похуданию, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

Железа при данном поражении увеличена (иногда значительно), плотной консистенции. При сильном увеличении могут наблюдаться признаки сдавления соседних органов (больные могут ощущать чувство удушения).

Распространенность диффузно-токсического зоба

Не маловажную роль играет наследственная предрасположенность к диффузному (распространенному) токсическому зобу. Исследователи предположили, что в развитии заболевания может играть роль генетический компонент, но, тем не менее, не найдено никакого единого для всех больных Базедовой болезнью генетического нарушения, которое бы указывало на генетическое происхождение данного заболевания. Возможно, поражается несколько генов, а проявление симптоматики наступает при отрицательном влиянии окружающей среды.

Диффузно-токсический зоб чаще встречается у женщин, чем у мужчин, примерно в 8 раз. Развивается оно преимущественно в среднем возрасте (между 30 и 50 годами) и не является редкостью у подростков, молодых людей, в период беременности, менопаузы, у людей старше 50 лет.

Симптомы диффузно-токсического зоба

Заболевание может возникать остро или с постепенным нарастанием симптомов. Основными признаками являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (в первую очередь экзофтальм – выпучение глаз), сердцебиение. Кроме того больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость.

При осмотре больных отмечаются некоторые особенности поведения: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса. При сохраненном или даже повышенном аппетите у больных отмечается значительное уменьшение подкожного жирового слоя, иногда доходящее до сильного истощения. Кожа теплая, гладкая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается распространенная пигментация (окрас кожи в темноватый оттенок) кожи, наиболее частое отложение пигмента происходит в области век. Волосы на голове тонкие и мягкие.

По мере увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа, различают степени увеличения:

  1. увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо;
  2. увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
  3. «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом;
  4. резко выраженный зоб;
  5. зоб огромных размеров.

Наиболее часто встречается увеличение 1 и 2 степени.

Нарушения щитовидной железы проявляется следующими симптомами:

К наиболее частым симптомам Базедовой болезни относятся: двустороннее равномерное расширение глазной щели, которое создает впечатление удивленного взгляда; симптом Штельвага – редкое мигание; подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век — симптом Грефе; экзофтальм – пучеглазие (выпученные глаза). Чаще оно бывает равномерным, но также может быть ассиметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение воспаление роговицы (прозрачная оболочка глаза), язв (длительно не заживающее повреждение ткани) роговицы, которые могут создать угрозу зрению. Может также наблюдаться припухлость век за счет отека, который также может привести к сдавлению глазного нерва или глазного яблока, что в свою очередь приводит к нарушению полей зрения, повышению внутриглазного давления, боли в глазах и даже полной слепоте. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки века) вследствие неполного смыкания век.

Тахикардия (учащенное сердцебиение) – один из наиболее частых симптомов со стороны данной системы. Частота пульса колеблется от 90 до 120 ударов в минуту, а в тяжелых случаях и до 150. У больных развивается хроническая сердечная недостаточность (нарушение нормальной работы сердца) сопровождающаяся отеками конечностей, асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), отеками кожи (анасарка).

  • Симптомы со стороны пищеварительной системы.

У больных отмечается повышение аппетита. Из-за повышения моторной функции кишечника довольно-таки часто развивается диарея (понос); изредка бывает тошнота и рвота. Наблюдается нарушение работы печени, возможно развитие цирроза (хроническое воспаление печени).

Наиболее яркими симптомами являются повышенная возбудимость и реактивность, общее двигательное беспокойство, своеобразная суетливость. У больных отмечается дрожание пальцев (особенно при вытянутых руках), головная боль, мышечная слабость (трудность вставания со стула или с корточек).

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется снижение функции половых желез и коры надпочечников, может присоединиться сахарный диабет. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея). У больных отмечается похудание вплоть до истощения, непереносимость жары.

Для больных Базедовой болезнью характерны изменения также и со стороны кожных покровов в виде следующих изменений: повышенная потливость, разрушение ногтей, эритема (ограниченный участок кожи с измененной окраской), отёки на ногах.

Наиболее часто встречается множественный кариес, значительно реже пародонтоз.

Симптомы тиреотоксического криза

При тиреотоксическом кризе сознание больного сохранено, он резко возбужден (возможны галлюцинации и бред). Предшественниками криза может быть мышечная слабость, отсутствие динамики, апатией.

Лицо больного приобретает красный окрас, глаза раскрыты широко, мигание редкое.

Протекание криза сначала сопровождается обильным потоотделением, которое в дальнейшем сменяется сухостью кожи из-за выраженного обезвоживания, и она становится горячей и покрасневшей. Язык и губы сухие, на фоне чего становятся потрескавшимися.

Проявления со стороны пищеварительной системы в виде обильной неукротимой диареи, возможны разлитые боли в животе, увеличение печени, приводящее к развитию желтухи (гепатит).

Температура тела достигает 41-42 градусов, пульс становится более учащенным, с нарушенным ритмом. Наблюдается высокое систолическое и значительно низкое диастолическое артериальное давление, возможно развитие сердечной недостаточности.

Содержание тиреоидных гормонов значительно увеличено.

Причины и факторы риска диффузно-токсического зоба

Причина диффузно-токсического зоба окончательно не выяснена, в основе развития этого заболевания ведущая роль принадлежит нарушениям иммунной системы (совокупность органов и клеток, обеспечивающих защиту нашего организма от вредных воздействий).

Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Развитие аутоиммунных процессов возможно при наличии наследственности, воздействии нервно-психических факторов и длительных хронических очагов инфекций в организме. Особенно часто Базедова болезнь возникает при хронической ангине, вирусных инфекциях, при введении радиоактивного йода.

Риск развития диффузно-токсического зоба возрастает у больных сахарным диабетом, гипопаратиреозом, витилиго и конечно же при наследственной предрасположенности..

Осложнения диффузно-токсического зоба

Наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз (тиреотоксическая кома).

Факторы, способствующие развитию криза:

  • Отсутствие лечения тиреотоксикоза в течении длительного времени;
  • Тяжелая психическая травма;
  • Повышенная физическая нагрузка;
  • Любые оперативные вмешательства;
  • Инфекционные заболевания;
  • Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевание, если не было достаточной медикаментозной компенсации.

При тиреотоксическом кризе наблюдается чрезмерное поступление в кровь тиреоидных гормонов и тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.

Диагностика диффузно-токсического зоба

При наличии характерной клинической картины диагноз базедовой болезни поставить не так уж и сложно. Его подтверждают лабораторными исследованиями крови на количественное содержание в ней тиреоидных гормонов (будет наблюдаться повышение уровня тироксина и трийодтиронина и снижение тиреотропного гормона). В крови также будет наблюдаться повышение количества йода, связанного с белком и снижение холестерина (жироподобное вещество крайне необходимо нашему организму, только в умеренных дозах).

Щитовидную железу также исследуют с помощью радиоактивного йода, при этом будет наблюдается усиленное поглощение йода.

Если при наличии симптомов гипертиреоза щитовидная железа не прощупывается, то возможно ее атипичное расположение, тогда проводят радиоизотопное сканирование, которое позволяет определить размеры, формы и месторасположение органа. Но следует помнить, что симптомы гипертиреоза наблюдаются не только при диффузно-токсическом зобе, но и при тиреоидите, опухоли щитовидной железы, узловом и смешанном зобе, при раке железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Лечение должно проводиться в спокойной окружающей обстановке; необходимо наладить нормальный сон больного. Питание должно быть полноценным, с повышенным количеством белков и витаминов. Лечение может быть медикаментозным, при помощи радиоактивного йода, а при тяжелых формах заболевания хирургическим.

При медикаментозном лечении назначают антитиреоидные препараты: препараты йода, производные тиоурацила и имидазола, успокоительные средства, препараты калия.

Радиойодотерапия такая же как и при гипертиреозе.

Абсолютным показателем для хирургического лечения (операция на щитовидной железе) служат аллергические реакции, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше 3 степени), ярко выраженные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Операция проводится только при достижении медикаментозной компенсации во избежании развития тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.

Использованные источники: medicalj.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.

Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.

Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

  • генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
  • диффузный токсический зоб у родственников;
  • наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
  • женский пол;
  • молодой возраст (до 35 лет);
  • проживание в йоддефицитных регионах;
  • перенесенные вирусные заболевания;
  • избыточная инсоляция (курорты, солярий);
  • психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Пациенты предъявляют жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • «жар» в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожь в теле;
  • нервозность;
  • деформацию шеи;
  • «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
  • пучеглазие;
  • ощущение песка в глазах;
  • отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

  • тиреотоксикоза;
  • аутоиммунного поражения щитовидной железы;
  • аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

  • повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцательная аритмия;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

  • повышенная возбудимость;
  • снижение концентрации внимания;
  • лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
  • тремор пальцев рук или всего тела;
  • потливость;
  • бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

  • снижение мышечной силы в конечностях;
  • уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

  • снижение либидо;
  • бесплодие;
  • нарушение менструального цикла;
  • самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
  • отек век;
  • отек конъюнктивы;
  • поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

  • 0 степень зоба – объем в норме;
  • 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см³;
  • 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см³).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

  • легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
  • средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
  • тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

  1. увеличение объема тиреоидной ткани;
  2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
  3. сниженную эхогенность;
  4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
  5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

  • двустороннее диффузное поражение;
  • большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
  • крупные «голые» ядра;
  • коллоида почти нет;
  • обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

  • эндемический зоб;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая стадия;
  • узловой токсический зоб;
  • смешанный токсический зоб;
  • токсическая аденома щитовидной железы.

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Лечение заболевания

Диффузный токсический зоб поддается успешной консервативной терапии в 30% случаев. Принцип медикаментозного лечения – длительный прием тиреостатиков (1–2 года) под контролем лабораторных показателей. Вначале назначают высокую дозу, затем – постепенно снижают до поддерживающей.

В 70% всех случаев болезни Грейвса требуется радикальное лечение: операция или радиоизотопная методика.

Показания к радикальному лечению токсического зоба:

  • рецидив тиреотоксикоза;
  • объем зоба более 30 см³;
  • узлообразование;
  • неэффективность тиреостатиков;
  • непереносимость тиреостатиков.

Преимуществом радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является отсутствие общей анестезии, хирургической травмы и риска повреждения соседних тканей (сосудов шеи, возвратного нерва, трахеи, пищевода).

Этот метод является предпочтительным у пациентов старше 40 лет.

Использованные источники: endokrinka.ru