Эндемический зоб ттг

Эндемический зоб: общее понятие, диагностика и лечение

Хроническая йодная недостаточность становится причиной разрастания тканей щитовидной железы и развития функциональных нарушений. В результате формируются йоддефицитные патологии, одной из которых является эндемический зоб.

Данное заболевание требует обязательного соблюдения лечебных рекомендаций, диеты, профилактики. В противном случае существует вероятность развития серьезных осложнений.

Эндемический зоб — заболевание щитовидной железы, характеризующееся увеличением размеров органа за счет разрастания тканей. Возникает вследствие недостаточного обеспечения организма йодом, так как он входит в состав тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Патогенез заключается в длительной йодной недостаточности, которая приводит к усилению продуцирования Т3 и снижению секреции Т4. В ответ на это гипофиз усиливает выработку тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к стимуляции щитовидной железы и ее увеличению.

Болезни больше подвержены женщины, чем мужчины в соотношении 1:12.

Существует несколько классификаций эндемического зоба:

  1. В зависимости от степени нарушения функций щитовидной железы:
    • Эутиреоидный — отсутствие нарушения функций органа и выработки тиреоидных гормонов.
    • Гипотиреоидный — снижение секреции гормонов.
    • Тиреотоксический — гиперсекреция тиреоидных гормонов.
  2. В зависимости от степени увеличения органа:
    • 0 степень — отсутствие зоба.
    • 1 степень — ощущается во время пальпации, но визуально не определяется.
    • 2 степень — виден не вооруженным глазом и хорошо пальпируется.
  3. В зависимости от формы:
    • Диффузный — равномерное разрастание ткани железы.
    • Узловой — развитие образований в виде узлов.
    • Диффузно-узловой или смешанный — разрастание ткани железы с образованием в ней узелков.
  4. В зависимости от локализации выделяют зоб:
    • Обычный.
    • Загрудинный.
    • Кольцевой.
    • Добавочной доли железы.
    • Затрахеальный.
    • Корня языка.

Использованные источники: hormonus.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение гипогликемии рекомендации

  Приступ гипогликемии что делать

Эндемический зоб ттг

хронический аутоиммунный тиреоидит;

хирургические вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный);

терапия радиоактивным йодом (пострадиационный);

передозировка тиреостатиков (медикаментозный);

тяжёлый дефицит и избыток йода;

инфильтративные и инфекционные заболевания.

агенезия и дисгенезия щитовидной железы;

врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный и третичный (центральный или гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз:

опухоли гипоталамо-гипофизарной области (аденома, краниофарингиома, герминома);

деструктивно-травматические изменения (хирургические операции, облучение гипофиза, травмы черепа);

сосудистая патология (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии);

инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз);

хронический лимфоцитарный гипофизит;

нарушение синтеза ТТГ и/или ТРГ:

мутации, затрагивающие синтез рецептора ТРГ, -субъединицы ТРГ, ген Pit-1;

медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).

Периферический гипотиреоз (синдром тиреоидной резистентности).

Общая заболеваемость манифестной формой гипотиреоза в популяции составляет 0.2-2%. В подавляющем большинстве случаев (95% случаев) в клинической практике встречается первичный гипотиреоз. Наиболее частой причиной последнего является хронический аутоиммунный тиреоидит. Второе место среди причин, вызывающих развитие гипотиреоза, занимает хирургическое вмешательство по поводу различных заболеваний щитовидной железы, а именно – болезни Грейвса, опухолей щитовидной железы.

Основные клинические синдромы при гипотиреозе:

понижение температуры тела

желтушность кожных покровов

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения)

нетипичные варианты (с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения)

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

боли в мышцах, парестезии

снижение сухожильных рефлексов

Синдром поражения пищеварительной системы:

снижение аппетита, тошнота

дискинезия желчевыводящих путей

дискинезия толстой кишки

атрофия слизистой оболочки желудка

В12 – дефицитная анемия

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма

Синдром эктодермальных нарушений

Синдром «пустого» турецкого седла

Синдром апноэ во сне

Необходимо отметить, что симптомы заболевания полиморфны и малоспецифичны, что создаёт трудности при установлении диагноза, особенно в тех случаях, когда ранее пациент не наблюдался по поводу патологии щитовидной железы. Отдельные симптомы, свойственные гипотиреозу, могут встречаться и при другой соматической патологии, являясь причиной диагностических ошибок. В литературе описаны различные «маски» гипотиреоза, среди которых прежде всего следует выделить гастроэнтерологические, дерматологические и психиатрические. Правильный диагноз во всех перечисленных случаях может быть установлен только исследовании функционального состояния щитовидной железы.

Клинические «маски» гипотиреоза:

Лабораторная диагностика при подозрении на гипотиреоз достаточна проста и предполагает прежде всего определение уровня ТТГ в сыворотке крови. В случае, если этот показатель будет в пределах нормы или превысит 10 мМед/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4-10 мМед/л) показано определение содержания св.Т4.

Субклинический гипотиреоз не имеет характерной клинической картины и выявляется только при гормональном обследовании. Характерным является умеренное повышение уровня ТТГ, обычно в интервале от 4 до 10 мМЕ/л, при нормальной концентрации свободного Т4 в крови.

Трактовка гормональных показателей при синдроме гипотиреоза

Нарушений функции щитовидной железы нет

ТТГ повышен (4 – 10 мМЕ/л),

ТТГ повышен (10 мМЕ/л),

Манифестный первичный гипотиреоз

ТТГ снижен, св.Т4 снижен

Центральный (вторичный или третичный) гипотиреоз

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Осложненный (тяжелого течения): тяжелые осложнения, такие как сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, кретинизм и т.д.

После подтверждения диагноза гипотиреоза следующим этапом обследования является уточнение этиологической формы заболевания. Диагностика гипотиреоза, симптомы которого появились после выполненного хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо проведённого лечения радиоактивным йодом, обычно не вызывает затруднений. При отсутствии причин, с которыми можно было бы связать повреждение ткани щитовидной железы, диагностический поиск должен быть направлен на выявление хронического аутоиммунного тиреоидита, как наиболее частой причины спонтанно развившегося первичного гипотиреоза. Обнаружение высокой концентрации титра антител к тиреоидной пероксидазе и/или тироглобулину в сочетании с характерной картиной УЗИ щитовидной железы (неоднородность структуры ткани, диффузное снижение эхогенности) дают основание для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита.

Больным с гипотиреозом необходимо проведение и других методов обследования: общий анализ крови в целях выявления анемии, ЭКГ и ЭХО КГ для уточнения функционального состояния сердечной мышцы, показателей липидного обмена, особенно уровня холестерина, атерогенных липопротеидов, триглицеридов, свободных жирных кислот, содержание которых может существенно возрастать в условиях снижения катаболических процессов; креатинина, СКФ; по показаниям исследование глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста, консультация невропатолога при появлении признаков хронической ишемии головного мозга гипотиреоидного генеза. При вторичном гипотиреозе необходима визуализация гипофиза по средствам КТ или МРТ, консультация окулиста – офтальмоскопия, периметрия, консультация невропатолога, по показаниям — нейрохирурга.

Не зависимо от этиологии, лечение гипотиреоза предполагает пожизненную заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов, обеспечивающую нормализацию тиреоидного гормонального статуса и хорошее качество жизни пациентов. Препаратом выбора при проведении заместительной терапии гипотиреоза являются препараты левотироксина натрия, которые выпускаются под названиями эутирокс, в дозах 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг, 150 мкг и L – тироксин в дозах 50 мкг и 100 мкг. Тироксин представляет собой биологически малоактивный предшественник трийодтиронина. Вместе с тем, пациентам с терапевтической целью обычно назначают именно тироксин, поскольку в организме человека этот прогормон по мере необходимости метаболизируется в гормон трийодтиронин, обеспечивающий поддержание нормального состояния обмена веществ. Важным достоинством препаратов тироксина является то, что при их использовании концентрация Т3 в крови сохраняется постоянной, тогда как при назначении препаратов Т3 уровень его меняется, что может приводить к побочным эффектам. Препараты тироксина имеют высокую биологическую доступность (после приема внутрь до 80% дозы всасывается в кровь) и достаточно большой, составляющий 2-3 дня, латентный период действия. Период полураспада тироксина составляет 8 дней, а полностью препарат выводится из организма через 6 и более недель. Выраженный терапевтический эффект обычно наступает через 2 недели ежедневного приёма препарата.

Заместительная терапия препаратами тироксина проста и безопасна, начальная доза и время, необходимое для подбора полной заместительной дозы, определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, длительности и тяжести гипотиреоза, а также наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

В возрасте до 50 лет без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии можно назначить сразу полную заместительную дозу левотироксина натрия – 1,6-1,8 мкг/кг в сутки, а при наличии ожирения — на 1 кг идеальной массы. Заместительная суточная доза тироксина для женщин обычно составляет 100-150 мкг, для мужчин – 150–200 мкг. Препарат принимают один раз в день утром за 30-40 минут до еды с интервалом в 4 часа до или после приема других лекарственных средств, поскольку некоторые медикаментозные препараты, такие как антацидные препараты, сульфат железа и пищевые волокна тормозят абсорбцию тироксина в кишечнике, что приводит к необходимости увеличивать дозу гормона..

«Золотым стандартом» оценки правильности подобранной заместительной терапии тиреоидными гормонами при первичном гипотиреозе является исследование уровня ТТГ крови, которое обычно проводится спустя 2-3 месяца от начала лечения. К этому времени содержание тиротропина крови, как правило, достигает нормальных значений. Если по истечении этого срока уровень ТТГ остается повышенным, необходимо обсудить вопрос о дальнейшем увеличении дозы тироксина. При этом следует учитывать и то, что снижение уровня ТТГ у некоторых больных происходит медленно, поэтому если у пациента ликвидированы клинические проявления гипотиреоза, а содержание ТТГ крови остается умеренно повышенным – необходимо исследовать концентрацию в крови свободных форм Т4 и Т3. Если их содержание на фоне проводимой терапии нормальное, то нет необходимости торопиться с увеличением дозы тироксина, несмотря на повышенный уровень ТТГ. В этой ситуации целесообразно повторить исследование ТТГ крови спустя 3-4 месяца и при сохраняющемся повышенном значении гормона провести коррекцию дозы тироксина.

После достижения целевых значений ТТГ крови исследование этого показателя повторяют через полгода, так как к этому времени уровень тиротропина у части пациентов вновь может несколько повыситься, что объясняется активацией метаболизма тиреоидных гормонов в условиях эутиреоза. В этом случае возникает необходимость дальнейшей коррекции дозы препарата с последующим лабораторным контролем.

В состоянии эутиреоза уровень тиреоидных гормонов в крови стабилен и не зависит от времени суток, сезона года и т.п., в связи, с чем адекватно подобранная доза тиреоидного препарата может оставаться практически неизменной в течение длительного времени. Контроль уровня ТТГ крови при этом проводится 1 раз в год.

Вместе с тем, потребность в тироксине может изменяться при ряде физиологических (беременность, пожилой и старческий возраст) и патологических состояний, а также в случае одновременного приема некоторых лекарственных средств.

Тактика подбора заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов у лиц пожилого и старческого возраста, равно как и у лиц среднего возраста, имеющих патологию сердечно-сосудистой системы, несколько отличается от вышеописанной. Начальная стартовая доза тироксина у этого контингента лиц должна быть меньше и составляет обычно 12,5-25 мкг тироксина в сутки, темп увеличения дозы также должен быть более медленным – в среднем на 12,5-25 мкг каждые 2-3 месяца. Особая осторожность при подборе заместительной терапии требуется у пациентов с тяжелыми формами кардиальной патологии – при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии и других тяжелых расстройств сердечного ритма, при выраженных проявлениях сердечной недостаточности, артериальной гипертензии 3 стадии, стенокардии.

Несколько иная тактика лечения гипотиреоза используется у пациентов с тиреоидэктомией. У этих больных полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу после хирургического вмешательства.

При наличии вторичного гипотиреоза оценка адекватности заместительной терапии осуществляется не по уровню ТТГ, а по содержанию свободной фракции тироксина крови, концентрация которого должна соответствовать нормальным значениям для этого показателя. Проводя лечение гипотиреоза центрального генеза, необходимо помнить, что в изолированной форме он встречается редко. Чаще всего вторичный гипотиреоз является компонентом синдрома полигландулярной недостаточности, объединяющего недостаточность нескольких эндокринных желёз, в том числе коры надпочечников. При выявлении, наряду с вторичным гипотиреозом, вторичного гипокортицизма вначале следует назначить заместительное лечение глюкокортикоидами, а только потом тироксином.

Возможным осложнением приема тироксина может явиться его передозировка с развитием медикаментозного тиреотоксикоза, сопровождающегося выраженной клинической симптоматикой. В этом случае целесообразно отменить препарат на несколько дней, а после исчезновения явлений тиреотоксикоза возобновить его приём в меньшей дозе. Следует учитывать, что передозировка тироксина может быть не столь выраженной и приводить к развитию субклинического тиреотоксикоза. Последний при длительном существовании чреват формированием остеопении и миокардиодистрофии, в части случаев с нарушением сердечного ритма.

Эндемический зоб– наиболее распространенное из заболеваний, обусловленных дефицитом йода в питании, которое считается предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узлообразования и функциональной автономии.

В связи с тем, что около 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, йодурия служит показателем адекватности его потребления. Метод определения йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований; для оценки обеспеченности популяции йодом необходимо определение йодурии не менее, чем у 100 человек. Медиана йодурии представляет собой значение экскреции йода у 50-го пациента в выборке из 100 человек, расположенных в порядке возрастания показателя суточной экскреции йода.

Критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболеваний

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение гипогликемии рекомендации

  Транзиторная гипергликемия это

Эндемический зоб

Эндемический зоб — характерное заболевание жителей регионов с недостаточностью йода в окружающей среде, которое проявляется увеличением объема тиреоидной ткани. Другое название данной патологии — простой нетоксический зоб — реже используется в медицинской литературе.

Йодный дефицит

Йод играет ведущую роль в биосинтезе гормонов (тироксина и трийодтиронина). В норме этот микроэлемент поступает в организм из пищи (90%), воды (5%), воздуха (5%). При необходимости дополнительным источником йода могут быть лекарственные средства и биологически активные добавки.

В кровеносное русло соединения йода поступают через стенку кишечника. Микроэлемент практически полностью захватывается тиреоцитами (клетками щитовидной железы).

Для нормальной работы эндокринной системы тиреоциты накапливают йод. В железе взрослого человека постоянно содержится до 15 мг йода.

Суточная потребность в соединениях йода меняется в разные периоды жизни. По данным ВОЗ взрослые до 35 лет должны получать 150 мкг в сутки, старше 35 лет — 100 мкг, беременные и кормящие женщины — 200–250 мкг. Детям до пубертата рекомендуется от 25 до 120 мкг в зависимости от массы тела.

Недостаток йода в почве и воде приводит к выраженному дефициту микроэлемента. При поступлении менее 100 мкг йода в сутки запускаются компенсаторные процессы в щитовидной железе. В таких условиях у значительной части населения развивается диффузный зоб.

Для оценки тяжести йодного дефицита в регионе используют разные методики.

Так, например, по рекомендациям ICCIDD (The International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders) выделяют 3 степени йодной эндемии:

  1. Легкая степень. Встречается у 5–20% населения, средний уровень экскреции йода с мочой 5–9,9 мкг%.
  2. Средняя степень. Встречается у 20–29% населения, средний уровень экскреции йода с мочой 2–4,9 мкг%.
  3. Тяжелая степень. Встречается более чем у 30% населения, средний уровень экскреции йода с мочой ниже 2 мкг%.

Подавляющее большинство россиян проживают в эндемичных по зобу регионах. У 75% населения находят клинические или лабораторные признаки йодного дефицита.

Механизм развития эндемического зоба

В основе возникновения заболевания лежат компенсаторные механизмы.

Адаптация к неблагоприятным условиям окружающей среды заключается в:

  1. Гиперплазии щитовидной железы.
  2. Повышенном захвате йода.
  3. Снижении синтеза тиреоглобулина.
  4. Изменении соотношения трийодтиронина и тироксина.

Гиперплазия ткани позволяет полностью использовать поступающий йод и поддерживать эутиреоз.

Симптомы

Главным проявлением болезни является изменение формы шеи. У пациентов могут отсутствовать какие-либо жалобы на свое самочувствие.

В ряде случаев больных беспокоят:

  • Косметический дефект.
  • Симптомы сдавления окружающих тканей.

Зоб крупных размеров может приводить к расстройствам дыхания, дисфагии, охриплости голоса. При низком расположении щитовидной железы (загрудинном зобе), может быть сдавление верхней полой вены, пищевода, бронхов.

Кроме того, симптомы эндемического зоба могут быть связаны с нарушениями гормонального фона. Известно, что длительный йодный дефицит приводит к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

По данным разных авторов низкий уровень тиреоидных гормонов сопровождает эндемический зоб в 0,3–10% случаев.

При гипотиреозе у пациентов могут появляется жалобы на повышение массы тела, отеки, сухость кожи, выпадение волос, сонливость, нарушения менструального цикла, бесплодие.

Классификация

  1. Диффузный (гиперплазия всей ткани или доли);
  2. Узловой (очаговые изменения);
  3. Смешанный зоб (диффузно-узловой).

При гистологическом исследовании тиреоидной ткани выделяют три основные патоморфологические формы:

  1. Диффузный паренхиматозный зоб.
  2. Диффузный коллоидный зоб.
  3. Узловой коллоидный зоб.

У пациентов до 35–40 лет в большинстве случаев встречается диффузная гиперплазия ЗОБа.

Эндемический зоб у детей обычно имеет паренхиматозное строение ткани, а у молодых взрослых — коллоидное.

После 40 лет заболевание чаще протекает в форме узлового или смешанного.

Диагностика

Заболевание может быть диагностировано у больных из йоддефицитных регионов.

Основные методы обследования:

  • Визуальный осмотр.
  • Пальпация.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Лабораторные анализы.
  • Радиоизотопное обследование.

Визуальный осмотр и пальпация.

В настоящее время в России наибольшую популярность имеет классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ.

Выделяют три степени:

  • 0 степень — зоба нет.
  • 1 степень — гипертрофированная ткань пальпируется, но визуально шея не деформирована.
  • 2 степень — гипертрофированная ткань пальпируется, железа контурируется при осмотре.

В норме доли щитовидной железы при пальпации не превышают в размерах фаланги большого пальца пациента. Ткань должна быть однородной, упруго-эластичной, смещаемой при глотании, безболезненной.

Ультразвуковое исследование

УЗИ щитовидной железы выполняется всем пациентам при подозрении на болезнь. Нормальный объем тиреоидной ткани у взрослых — до 25 см3 у мужчин и до 18 см3 у женщин. При беременности может наблюдаться незначительная физиологическая гипертрофия, поэтому нормой считается объем до 19–20 см3.

При диффузной форме эндемического зоба УЗИ выявляет однородную структуру, эхогенность средняя, отсутствие узлов.

При узловой и смешанной форме — структура однородная, эхогенность средняя, есть очаговые образования.

Лабораторные анализы

Для уточнения функции железы необходимо определение тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). Для эндемического зоба наиболее характерно эутиреоидное состояние, когда все показатели находятся в пределах нормы. Отмечается тенденция к относительному повышению Т3 и снижению Т4.

При развитии гипотиреоза наблюдается снижение тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение ТТГ. Если выявляется только превышение нормальных показателей ТТГ, то гипотиреоз считается субклиническим.

Для дифференциальной диагностики могут быть определены дополнительно антитела (в первую очередь к тиреопероксидазе — АТ-ТПО), тиреоглобулин. Титр антител в норме, тиреоглобулин в норме или снижен.

Радиоизотопное исследование

Радиологическое исследование при эндемическом зобе демонстрирует повышенный захват тиреоидной тканью изотопов. При узловом и смешанном зобе могут быть «горячие» узлы, свидетельствующие об автономии щитовидной железы. При гипотиреозе отмечается длительный период выведения радиоактивных элементов.

Лечение эндемического зоба

Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Операция показана при:

  1. Сдавлении окружающих тканей.
  2. Косметическом дефекте.
  3. Узлах более 40 мм в диаметре.
  4. Узлах с признаками автономии.

Медикаментозное лечение диффузного зоба при эутиреозе начинают с препаратов йода (200 мкг в сутки). Если через 6 месяцев терапии по УЗИ нет существенной положительной динамики, то к лечению добавляют левотироксин (2–3 мкг на 1 кг массы тела).

Лекарственное лечение узлового и смешанного эутиреоидного зоба возможно только в виде монотерапии левотироксином.

Терапия эндемического зоба при гипотиреозе включает обязательное назначение левотироксина в виде монотерапии или комбинации с йодидами.

Профилактические мероприятия

В регионах йодного дефицита проводится профилактика заболеваний на разных уровнях (индивидуальный, групповой, массовый).

Прием препаратов калия йодида назначается всем категориям населения без тиреоидной патологии до 40 лет.

В первую очередь медикаменты необходимы детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам.

Кроме того, большинство регионов Российской Федерации входят в программу массовой профилактики. Соли йода добавляют в хлеб, поваренную соль.

Использованные источники: endokrinka.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Эндемический зоб: общее понятие, диагностика и лечение

Хроническая йодная недостаточность становится причиной разрастания тканей щитовидной железы и развития функциональных нарушений. В результате формируются йоддефицитные патологии, одной из которых является эндемический зоб.

Данное заболевание требует обязательного соблюдения лечебных рекомендаций, диеты, профилактики. В противном случае существует вероятность развития серьезных осложнений.

Эндемический зоб — заболевание щитовидной железы, характеризующееся увеличением размеров органа за счет разрастания тканей. Возникает вследствие недостаточного обеспечения организма йодом, так как он входит в состав тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Патогенез заключается в длительной йодной недостаточности, которая приводит к усилению продуцирования Т3 и снижению секреции Т4. В ответ на это гипофиз усиливает выработку тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к стимуляции щитовидной железы и ее увеличению.

Болезни больше подвержены женщины, чем мужчины в соотношении 1:12.

Существует несколько классификаций эндемического зоба:

  1. В зависимости от степени нарушения функций щитовидной железы:
    • Эутиреоидный — отсутствие нарушения функций органа и выработки тиреоидных гормонов.
    • Гипотиреоидный — снижение секреции гормонов.
    • Тиреотоксический — гиперсекреция тиреоидных гормонов.
  2. В зависимости от степени увеличения органа:
    • 0 степень — отсутствие зоба.
    • 1 степень — ощущается во время пальпации, но визуально не определяется.
    • 2 степень — виден не вооруженным глазом и хорошо пальпируется.
  3. В зависимости от формы:
    • Диффузный — равномерное разрастание ткани железы.
    • Узловой — развитие образований в виде узлов.
    • Диффузно-узловой или смешанный — разрастание ткани железы с образованием в ней узелков.
  4. В зависимости от локализации выделяют зоб:
    • Обычный.
    • Загрудинный.
    • Кольцевой.
    • Добавочной доли железы.
    • Затрахеальный.
    • Корня языка.

Использованные источники: hormonus.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Эндемический зоб ттг

хронический аутоиммунный тиреоидит;

хирургические вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный);

терапия радиоактивным йодом (пострадиационный);

передозировка тиреостатиков (медикаментозный);

тяжёлый дефицит и избыток йода;

инфильтративные и инфекционные заболевания.

агенезия и дисгенезия щитовидной железы;

врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный и третичный (центральный или гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз:

опухоли гипоталамо-гипофизарной области (аденома, краниофарингиома, герминома);

деструктивно-травматические изменения (хирургические операции, облучение гипофиза, травмы черепа);

сосудистая патология (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии);

инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз);

хронический лимфоцитарный гипофизит;

нарушение синтеза ТТГ и/или ТРГ:

мутации, затрагивающие синтез рецептора ТРГ, -субъединицы ТРГ, ген Pit-1;

медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).

Периферический гипотиреоз (синдром тиреоидной резистентности).

Общая заболеваемость манифестной формой гипотиреоза в популяции составляет 0.2-2%. В подавляющем большинстве случаев (95% случаев) в клинической практике встречается первичный гипотиреоз. Наиболее частой причиной последнего является хронический аутоиммунный тиреоидит. Второе место среди причин, вызывающих развитие гипотиреоза, занимает хирургическое вмешательство по поводу различных заболеваний щитовидной железы, а именно – болезни Грейвса, опухолей щитовидной железы.

Основные клинические синдромы при гипотиреозе:

понижение температуры тела

желтушность кожных покровов

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения)

нетипичные варианты (с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения)

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

боли в мышцах, парестезии

снижение сухожильных рефлексов

Синдром поражения пищеварительной системы:

снижение аппетита, тошнота

дискинезия желчевыводящих путей

дискинезия толстой кишки

атрофия слизистой оболочки желудка

В12 – дефицитная анемия

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма

Синдром эктодермальных нарушений

Синдром «пустого» турецкого седла

Синдром апноэ во сне

Необходимо отметить, что симптомы заболевания полиморфны и малоспецифичны, что создаёт трудности при установлении диагноза, особенно в тех случаях, когда ранее пациент не наблюдался по поводу патологии щитовидной железы. Отдельные симптомы, свойственные гипотиреозу, могут встречаться и при другой соматической патологии, являясь причиной диагностических ошибок. В литературе описаны различные «маски» гипотиреоза, среди которых прежде всего следует выделить гастроэнтерологические, дерматологические и психиатрические. Правильный диагноз во всех перечисленных случаях может быть установлен только исследовании функционального состояния щитовидной железы.

Клинические «маски» гипотиреоза:

Лабораторная диагностика при подозрении на гипотиреоз достаточна проста и предполагает прежде всего определение уровня ТТГ в сыворотке крови. В случае, если этот показатель будет в пределах нормы или превысит 10 мМед/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4-10 мМед/л) показано определение содержания св.Т4.

Субклинический гипотиреоз не имеет характерной клинической картины и выявляется только при гормональном обследовании. Характерным является умеренное повышение уровня ТТГ, обычно в интервале от 4 до 10 мМЕ/л, при нормальной концентрации свободного Т4 в крови.

Трактовка гормональных показателей при синдроме гипотиреоза

Нарушений функции щитовидной железы нет

ТТГ повышен (4 – 10 мМЕ/л),

ТТГ повышен (10 мМЕ/л),

Манифестный первичный гипотиреоз

ТТГ снижен, св.Т4 снижен

Центральный (вторичный или третичный) гипотиреоз

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Осложненный (тяжелого течения): тяжелые осложнения, такие как сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, кретинизм и т.д.

После подтверждения диагноза гипотиреоза следующим этапом обследования является уточнение этиологической формы заболевания. Диагностика гипотиреоза, симптомы которого появились после выполненного хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо проведённого лечения радиоактивным йодом, обычно не вызывает затруднений. При отсутствии причин, с которыми можно было бы связать повреждение ткани щитовидной железы, диагностический поиск должен быть направлен на выявление хронического аутоиммунного тиреоидита, как наиболее частой причины спонтанно развившегося первичного гипотиреоза. Обнаружение высокой концентрации титра антител к тиреоидной пероксидазе и/или тироглобулину в сочетании с характерной картиной УЗИ щитовидной железы (неоднородность структуры ткани, диффузное снижение эхогенности) дают основание для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита.

Больным с гипотиреозом необходимо проведение и других методов обследования: общий анализ крови в целях выявления анемии, ЭКГ и ЭХО КГ для уточнения функционального состояния сердечной мышцы, показателей липидного обмена, особенно уровня холестерина, атерогенных липопротеидов, триглицеридов, свободных жирных кислот, содержание которых может существенно возрастать в условиях снижения катаболических процессов; креатинина, СКФ; по показаниям исследование глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста, консультация невропатолога при появлении признаков хронической ишемии головного мозга гипотиреоидного генеза. При вторичном гипотиреозе необходима визуализация гипофиза по средствам КТ или МРТ, консультация окулиста – офтальмоскопия, периметрия, консультация невропатолога, по показаниям — нейрохирурга.

Не зависимо от этиологии, лечение гипотиреоза предполагает пожизненную заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов, обеспечивающую нормализацию тиреоидного гормонального статуса и хорошее качество жизни пациентов. Препаратом выбора при проведении заместительной терапии гипотиреоза являются препараты левотироксина натрия, которые выпускаются под названиями эутирокс, в дозах 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг, 150 мкг и L – тироксин в дозах 50 мкг и 100 мкг. Тироксин представляет собой биологически малоактивный предшественник трийодтиронина. Вместе с тем, пациентам с терапевтической целью обычно назначают именно тироксин, поскольку в организме человека этот прогормон по мере необходимости метаболизируется в гормон трийодтиронин, обеспечивающий поддержание нормального состояния обмена веществ. Важным достоинством препаратов тироксина является то, что при их использовании концентрация Т3 в крови сохраняется постоянной, тогда как при назначении препаратов Т3 уровень его меняется, что может приводить к побочным эффектам. Препараты тироксина имеют высокую биологическую доступность (после приема внутрь до 80% дозы всасывается в кровь) и достаточно большой, составляющий 2-3 дня, латентный период действия. Период полураспада тироксина составляет 8 дней, а полностью препарат выводится из организма через 6 и более недель. Выраженный терапевтический эффект обычно наступает через 2 недели ежедневного приёма препарата.

Заместительная терапия препаратами тироксина проста и безопасна, начальная доза и время, необходимое для подбора полной заместительной дозы, определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, длительности и тяжести гипотиреоза, а также наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

В возрасте до 50 лет без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии можно назначить сразу полную заместительную дозу левотироксина натрия – 1,6-1,8 мкг/кг в сутки, а при наличии ожирения — на 1 кг идеальной массы. Заместительная суточная доза тироксина для женщин обычно составляет 100-150 мкг, для мужчин – 150–200 мкг. Препарат принимают один раз в день утром за 30-40 минут до еды с интервалом в 4 часа до или после приема других лекарственных средств, поскольку некоторые медикаментозные препараты, такие как антацидные препараты, сульфат железа и пищевые волокна тормозят абсорбцию тироксина в кишечнике, что приводит к необходимости увеличивать дозу гормона..

«Золотым стандартом» оценки правильности подобранной заместительной терапии тиреоидными гормонами при первичном гипотиреозе является исследование уровня ТТГ крови, которое обычно проводится спустя 2-3 месяца от начала лечения. К этому времени содержание тиротропина крови, как правило, достигает нормальных значений. Если по истечении этого срока уровень ТТГ остается повышенным, необходимо обсудить вопрос о дальнейшем увеличении дозы тироксина. При этом следует учитывать и то, что снижение уровня ТТГ у некоторых больных происходит медленно, поэтому если у пациента ликвидированы клинические проявления гипотиреоза, а содержание ТТГ крови остается умеренно повышенным – необходимо исследовать концентрацию в крови свободных форм Т4 и Т3. Если их содержание на фоне проводимой терапии нормальное, то нет необходимости торопиться с увеличением дозы тироксина, несмотря на повышенный уровень ТТГ. В этой ситуации целесообразно повторить исследование ТТГ крови спустя 3-4 месяца и при сохраняющемся повышенном значении гормона провести коррекцию дозы тироксина.

После достижения целевых значений ТТГ крови исследование этого показателя повторяют через полгода, так как к этому времени уровень тиротропина у части пациентов вновь может несколько повыситься, что объясняется активацией метаболизма тиреоидных гормонов в условиях эутиреоза. В этом случае возникает необходимость дальнейшей коррекции дозы препарата с последующим лабораторным контролем.

В состоянии эутиреоза уровень тиреоидных гормонов в крови стабилен и не зависит от времени суток, сезона года и т.п., в связи, с чем адекватно подобранная доза тиреоидного препарата может оставаться практически неизменной в течение длительного времени. Контроль уровня ТТГ крови при этом проводится 1 раз в год.

Вместе с тем, потребность в тироксине может изменяться при ряде физиологических (беременность, пожилой и старческий возраст) и патологических состояний, а также в случае одновременного приема некоторых лекарственных средств.

Тактика подбора заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов у лиц пожилого и старческого возраста, равно как и у лиц среднего возраста, имеющих патологию сердечно-сосудистой системы, несколько отличается от вышеописанной. Начальная стартовая доза тироксина у этого контингента лиц должна быть меньше и составляет обычно 12,5-25 мкг тироксина в сутки, темп увеличения дозы также должен быть более медленным – в среднем на 12,5-25 мкг каждые 2-3 месяца. Особая осторожность при подборе заместительной терапии требуется у пациентов с тяжелыми формами кардиальной патологии – при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии и других тяжелых расстройств сердечного ритма, при выраженных проявлениях сердечной недостаточности, артериальной гипертензии 3 стадии, стенокардии.

Несколько иная тактика лечения гипотиреоза используется у пациентов с тиреоидэктомией. У этих больных полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу после хирургического вмешательства.

При наличии вторичного гипотиреоза оценка адекватности заместительной терапии осуществляется не по уровню ТТГ, а по содержанию свободной фракции тироксина крови, концентрация которого должна соответствовать нормальным значениям для этого показателя. Проводя лечение гипотиреоза центрального генеза, необходимо помнить, что в изолированной форме он встречается редко. Чаще всего вторичный гипотиреоз является компонентом синдрома полигландулярной недостаточности, объединяющего недостаточность нескольких эндокринных желёз, в том числе коры надпочечников. При выявлении, наряду с вторичным гипотиреозом, вторичного гипокортицизма вначале следует назначить заместительное лечение глюкокортикоидами, а только потом тироксином.

Возможным осложнением приема тироксина может явиться его передозировка с развитием медикаментозного тиреотоксикоза, сопровождающегося выраженной клинической симптоматикой. В этом случае целесообразно отменить препарат на несколько дней, а после исчезновения явлений тиреотоксикоза возобновить его приём в меньшей дозе. Следует учитывать, что передозировка тироксина может быть не столь выраженной и приводить к развитию субклинического тиреотоксикоза. Последний при длительном существовании чреват формированием остеопении и миокардиодистрофии, в части случаев с нарушением сердечного ритма.

Эндемический зоб– наиболее распространенное из заболеваний, обусловленных дефицитом йода в питании, которое считается предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узлообразования и функциональной автономии.

В связи с тем, что около 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, йодурия служит показателем адекватности его потребления. Метод определения йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований; для оценки обеспеченности популяции йодом необходимо определение йодурии не менее, чем у 100 человек. Медиана йодурии представляет собой значение экскреции йода у 50-го пациента в выборке из 100 человек, расположенных в порядке возрастания показателя суточной экскреции йода.

Критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболеваний

Использованные источники: studfiles.net