Рекомендации по эндемическому зобу

Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недо статочностью (E01.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Классификация

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
— 0 — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
— l — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
— II — зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
— диффузный;
— узловой (многоузловой);
— смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
— эутиреоидный;
— гипотиреоидный;
— гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
— обычно расположенный;
— частично загрудинный;
— кольцевой;
— дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) — основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия — увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса — необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях — от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
— хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
— пубертатный период;
— беременность;
— климактерический период;
— соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Эпидемиология

Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В Казахстане зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу.

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
— тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
— цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
— беременные – с момента планирования зачатия;
— подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
— представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие «горячих» цехов и др.);
— мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда — глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
— повышенная утомляемость;
— снижение сопротивляемости организма инфекциям;
— снижение работоспособности;
— повышение частоты заболеваемости;
— снижение интеллектуальных способностей;
— снижение успеваемости в школе;
— нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
— бесплодие;
— невынашивание беременности;
— риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
— анемия беременных;
— снижение функции щитовидной железы;
— риск злокачественных новообразований.

Диагностика

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная — снижает).

Использованные источники: diseases.medelement.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  К чему приводит гипогликемия

  Лечение гипогликемии рекомендации

Йоддефицитный (эндемический) зоб: симптомы, диагностика и лечение

Щитовидная железа – это орган эндокринной системы. Основные гормоны, которые в ней вырабатываются, названы тиреоидными. Это тироксин и трийодтиронин. Функции этих веществ в организме очень разнообразны. Тиреоидные гормоны участвуют в развитие и функционирование нервной системы, влияют на жировой, белковый, углеводный обмен, повышают теплопродукцию, стимулирую работу сердечно-сосудистой системы и т.д. Щитовидная железа расположена в области шеи, спереди от трахеи. Железа состоит из двух долей (правой и левой) и перешейка. Иногда имеется добавочная доля. В норме вес щитовидной железы около 20 г.

Йод является необходимым микроэлементом для синтеза тиреоидных гормонов и нормального функционирования щитовидной железы. Во всем мире более миллиарда человек проживает в йоддефицитных регионах. В Российской Федерации к таким регионам отнесены Урал, Сибирь, Центрально-Европейская часть, Север, Среднее и Верхнее Поволжье и другие. Основным следствием недостатка йода в окружающей среде, в воде и питание становится развитие эндемического зоба. Этим заболеванием, однако, йоддефицитные состояния не ограничиваются. Исследования показали, что психомоторные нарушения у детей, задержка физического и полового развития, а также нарушения репродуктивной функции у женщин, могут быть связаны с недостаточным поступлением йода. Из заболеваний щитовидной железы в эндемических регионах встречаются йододефицитный диффузный зоб, узловой зоб, смешанный зоб, аденома щитовидной железы, врожденный гипотиреоз. Выше риск аутоиммунной патологии (хронический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб). Достаточно часто происходит постепенное развитие заболевания от диффузного эутиреоидного зоба, через узловой эутиреоидный к узловому токсическому зобу.

Эндемический зоб. Диагностика

В условиях дефицита йода (менее 50 мкг в сутки) развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. При длительном недостатке йода железа сильно увеличивается в объеме, возможно развитие гипотиреоза.

Большинство пациентов за медицинской помощью не обращаются. Жалоб может не быть совсем. Иногда больной отмечает утолщение шеи в области щитовидной железы, чувство «кома» в горле при глотании. Если размеры железы превышают 100 куб. см или зоб расположен низко, может развиваться сдавление окружающих тканей, в том числе трахеи, пищевода, сосудов и нервов. Тогда появляются соответствующие жалобы (затруднение при глотании, удушье, отечность лица и другое).

При осмотре и ощупывание шеи выявляется увеличение щитовидной железы. Могут быть обнаружены узлы. Узловые образования чаще формируются в более зрелом возрасте, на более поздних стадиях заболевания.

Чтобы подтвердить увеличение щитовидной железы проводится ультразвуковое исследование. Для детей разных возрастов разработаны таблицы нормативов. Объем щитовидной железы в норме до 25 куб. см у мужчин и до 18 куб. см у женщин. Могут быть выявлены единичные или множественные узловые образования.

Если размер узла более 10 мм в диаметре показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Иглой под контролем УЗИ врач забирает материал из новообразования, чтобы уточнить из каких клеток оно состоит. При микроскопическом исследовании может быть выявлен коллоидный, паренхиматозный или смешанный зоб.

Эндемический зоб. Лечение

Лечение эндемического зоба без узлов желательно начать с препаратов йода. Взрослым назначают 200 мкг калия йодида в сутки. В течение 6 месяцев лечение проводят только этим препаратом, затем проводят контрольное ультразвуковое исследование. При нормализации объема щитовидной железы продолжают прием калия йодида. Если положительный эффект недостаточный, то к лечению добавляют гормональные препараты. Обычно это левотироксин натрия в индивидуальной дозе на срок до 2 лет. Затем пробуют отменить гормоны и вернутся к терапии только препаратом йода.

Хирургическое лечение диффузного зоба необходимо при сдавлении окружающих тканей и для устранения выраженного косметического дефекта.

Узловой и многоузловой зоб не рекомендуется лечить с помощью препаратов йода, опасаясь появления автономии образований. Тактикой является оперативное лечение при узле более 3-4 см в диаметре или сдавлении окружающих тканей.

Токсический узловой зоб часто возникает в пожилом возрасте. Длительно существовавший многоузловой эутиреоидный зоб может проявить признаки автономии при неблагоприятных воздействиях (в том числе избытке йода). Поэтому после 45 препараты йода профилактически не употребляются, другие препараты содержащие йод (кордарон, амиодарон, БАДы) должны использоваться с осторожностью.

Лечение токсического узлового зоба радикальное. Возможна операция, также может быть проведена радиойодтерапия.

Профилактика эндемического зоба

Массовая йодная профилактика состоит во внесении в основные продукты питания в йоддифицитных регионах соединений йода. В России широко используется йодированная соль.
Индивидуальная профилактика включает использование таблетированных препаратов йода. С этой целью йод назначают с первого года жизни. У детей потребность возрастает от 50 мкг до 200 мкг в подростковом периоде. У взрослых до 45 лет проводится профилактика с помощью 200 мкг йода в сутки. Беременным и кормящим матерей обязательно использовать 200-300 мкг йода в сутки.

Использованные источники: www.webmedinfo.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Рекомендации по эндемическому зобу

фиксация к окружающим тканям;

паралич голосовых связок;

увеличение регионарных лимфатических узлов.

Важную роль в дифференциальной диагностике узловых заболеваний ЩЖ играет тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия (ТПАБ). Авторы, имеющие многолетний опыт пункционных биопсий, отмечают высокую информативность данного метода. D.Giuffrida и соавт. (1995) обобщили результаты более 16 тысяч пункционных биопсий щитовидной железы. В 68 % наблюдений по данным ТПАБ выявлены доброкачественные формы зоба, признаки малигнизации имели место у 4 % обследованных пациентов, неинформативные мазки получены у 16 % больных, в 13 % наблюдений по данным цитограммы диагностированы фолликулярные изменения. С целью повышения эффективности метода предлагается выполнять ТПАБ под контролем УЗИ. Точность исследования в этом случае достигает 90 % и более. Результаты ТПАБ позволяют высказаться о доброкачественной либо злокачественной природе узла. Приблизительно у 15 – 20 % больных в аспирате выявляются фолликулярные клетки. Как известно, фолликулярной аденомой называют опухоль фолликулярного строения без признаков инвазии капсулы и/или сосудов. Следовательно, отличить фолликулярную аденому от фолликулярного рака можно только на основании гистологического исследования. В этой связи большинство цитологов употребляют понятие «фолликулярная опухоль» и считают подобные изменения подозрительными в отношении рака.

Основными источниками диагностических ошибок при выполнении ТПАБ являются случаи получения нерепрезентативного (недостаточного для интерпретации) материала. Число нерепрезентативных аспиратов по данным различных авторов колеблется от 0,2 % до 30 %. Такой большой диапазон неинформативных мазков во многом связан с методикой проведения забора материала и опытом врача, выполняющего исследование. Однако необходимо помнить, что все пациенты в группе с высоким клиническим риском злокачественной опухоли нуждаются в оперативном лечении, независимо от результатов УЗИ и тонкоигольной биопсии. Также необходимо оперировать больных с низкой степенью клинического риска при недостоверных результатах аспирационной биопсии.

Гиперфункционирующие или «горячие» узлы составляют примерно 5 % всех узловых образований ЩЖ (Герасимов Г.А., 1998; Gharib H., 1997). Как правило, они доброкачественные и поэтому довольно редко возникает необходимость в пункционной аспирационной биопсии этих образований. Эти узлы представляют собой локальное узловое поражение ЩЖ, которое характеризуется ростом, повышенным поглощением йода и функцией, независящей от гипофизарных сигналов. Этиология этих узлов недостаточно изучена. Генетические и внешние факторы определяют рост узла и его функцию. Клетки этих узлов гетерогенны и возможно имеют наследственную митотическую и функциональную активность (Vigneri R. et al., 1993).

В ряде случаев «горячие» узлы могут быть причиной гипертиреоза. Тиреотоксикоз, вызванный узловыми формами зоба, нередко носит субклинический характер и выявляется лишь по низкому уровню ТТГ при нормальном уровне гормонов ЩЖ. Процент случаев тиреотоксикоза у больных с «горячим» узлом ЩЖ повышается среди пожилого контингента. У этих больных нередко возникают различных формы нарушения ритма, особенно, если эти изменения развиваются на фоне атеросклероза и ИБС.

Загрудинным называют зоб, часть которого расположена ниже яремной вырезки грудинной ямки. По данным различных авторов частота шейно-загрудинного зоба составляет от 1 до 31% (Брейдо И.С., 1998; Рубин Д.Г., 1997). Шейно-загрудинные зобы делятся на первичные и вторичные, а также классифицируются по локализации (табл. 5). Кроме того, выделяют шейно-грудной (большая часть зоба расположена на шее), грудошейный (большая часть находится в грудной клетке) и внутригрудной зоб.

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недо статочностью (E01.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Классификация

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
— 0 — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
— l — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
— II — зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
— диффузный;
— узловой (многоузловой);
— смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
— эутиреоидный;
— гипотиреоидный;
— гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
— обычно расположенный;
— частично загрудинный;
— кольцевой;
— дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) — основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия — увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса — необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях — от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
— хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
— пубертатный период;
— беременность;
— климактерический период;
— соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Эпидемиология

Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В Казахстане зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу.

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
— тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
— цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
— беременные – с момента планирования зачатия;
— подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
— представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие «горячих» цехов и др.);
— мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда — глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
— повышенная утомляемость;
— снижение сопротивляемости организма инфекциям;
— снижение работоспособности;
— повышение частоты заболеваемости;
— снижение интеллектуальных способностей;
— снижение успеваемости в школе;
— нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
— бесплодие;
— невынашивание беременности;
— риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
— анемия беременных;
— снижение функции щитовидной железы;
— риск злокачественных новообразований.

Диагностика

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная — снижает).

Использованные источники: diseases.medelement.com