Диуретики которые могут вызвать гипергликемию

Гипергликемия

Описание:

Гипергликемия (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь) — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л:
лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;
средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;
тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.
Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Симптомы Гипергликемии:

Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду:
Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда
Полиурия — частое мочеиспускание
Потеря веса
Усталость
Затуманенное зрение
Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.)
Сухость во рту
Сухость или зуд кожи
Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит
Дыхание Куссмауля
Аритмия
Кома
Признаки острой гипергликемии могут включать:
Кетоацидоз
Нарушения сознания
Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза

Причины Гипергликемии:

Сахарный диабет.
Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.
Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.
Расстройства питания.
Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.
Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.
Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
Стресс.
У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).
Побочное действие.
Является частым побочным действием от применения Мабтера (Ритуксимаб)

Лечение Гипергликемии:

В большинстве случаев лечение предусматривает введение инсулина, а также лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Использованные источники: www.24farm.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Мочегонные средства (диуретики)

Мочегонные средства предназначены в основном для выведения из организма избыточных количеств воды и устранения отеков различного происхождения. Их применяют также для снижения артериального давления. Кроме того, отдельные препараты используют при отравлениях химическими веществами для ускорения их элиминации [1] из организма.

Повышение мочегонными средствами диуреза связано с их воздействием на мочеобразование. Как известно, последнее включает 3 процесса: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию.

Начинается мочеобразование с фильтрации плазмы крови через мембраны капилляров сосудистого клубочка и его капсулы. Через поры этих мембран проходит почти вся плазма, за исключением белков с большой относительной молекулярной массой и веществ, с ними связанных, а также липидов. В сутки у взрослого человека фильтруется около 170 л воды, из которых выделяется с мочой только 1,5 л. Клубочковая фильтрация зависит от гидростатического давления крови в капиллярах почки, онкотического давления недиффундированной части плазмы и количества функционирующих клубочков.

Процессы реабсорбции и секреции происходят на всем протяжении нефрона: в проксимальных канальцах, петле нефрона (петле Генле), дистальных канальцах и собирательных трубках.

В проксимальных канальцах осуществляется реабсорбция ионов натрия. Одновременно реабсорбируются ионы хлора и вода. При участии фермента карбоангидразы происходит реабсорбция гидрокарбоната (HCO3 — ). Практически полностью реабсорбируются ионы калия. В целом в проксимальных канальцах подвергается реабсорбции около 70-80% фильтрата. В результате всех этих процессов внутриканальцевая жидкость остается изоосмотичной (по сравнению с плазмой и интерстициальной жидкостью).

В нисходящей части петли нефрона реабсорбции натрия практически не происходит, но вода свободно диффундирует из канальцев. Внутриканальцевая жидкость становится гиперосмотичной и в таком виде попадает в тонкую часть восходящей петли нефрона.

В толстом участке восходящей части петли нефрона происходит активная реабсорбция ионов хлора и натрия. Для воды этот участок нефрона малопроницаем. Поэтому внутриканальцевая жидкость становится сначала изоосмотичной, а затем, по мере продвижения по восходящей петле нефрона — все более гипотоничной. Вместе с тем интерстициальная жидкость в мозговом слое гипертонична. Последнее имеет важное значение для реабсорбции воды из нисходящей части петли нефрона и из собирательной трубки.

В дистальных канальцах, в начальной их части, происходит реабсорбция ионов натрия (и хлора) без реабсорбции воды. Это еще больше увеличивает гипотоничность жидкости. Однако в конечной части канальцев реабсорбируется и вода (очевидно, это регулируется вазопрессином). В последней трети дистальных канальцев жидкость становится изотоничной (до собирательных трубок). Для дистальных канальцев характерна секреция ионов калия, а также ионов водорода. Секретируемые ионы калия являются источником тех ионов калия, которые обнаруживаются в моче.

Завершается мочеобразование в собирательных канальцах/трубках. В собирательных канальцах (и в дистальных канальцах) происходят зависимая от минералокортикоида альдостерона реабсорбция ионов натрия и секреция ионов калия. Кроме того, реабсорбция ионов натрия осуществляется и независимо от альдостерона. Важным этапом является реабсорбция воды, регулируемая гормоном задней доли гипофиза вазопрессином (антидиуретический гормон). Наряду с этим происходит секреция ионов калия и водорода. Обычно по мере реабсорбции достаточных количеств воды в собирательных трубках моча постепенно становится гипертоничной. Однако осмотические свойства окончательной мочи в зависимости от состояния организма и выделительной системы могут варьировать в широких пределах (от гипердо гипоосмотичности).

Процесс мочеобразования находится под нейрогуморальным контролем. Большую роль играют гормональные влияния. Как уже отмечалось, антидиуретический гормон задней доли гипофиза (вазопрессин) регулирует реабсорбцию воды. Гормоны коры надпочечника, особенно минералокортикоиды (например, альдостерон), влияют на выведение ионов натрия и хлора. Кроме того, из специальных клеток предсердий выделен так называемый предсердный натрийуретический фактор [2] , вызывающий выраженный натрийурез и соответственно повышающий диурез. Установлена структура этого фактора (является пептидом) и получены его синтетические аналоги(атриопептин, аурикулин, кардионатрин). По диуретической активности этот пептид примерно в 20 раз превосходит фуросемид; действует кратковременно (10-20 мин).

Реабсорбция ионов кальция в дистальных канальцах контролируется паратиреоидным гормоном.

Функция почек регулируется также простагландинами. Их эффект проявляется главным образом при воздействии сосудосуживающих веществ. Под влиянием последних высвобождаются простагландины, вызывающие компенсаторную вазодилатацию сосудов почек. Они могут влиять на мочеобразование не только путем увеличения кровотока в почках и, соответственно, фильтрации, но также путем увеличения выведения воды за счет снижения эффекта вазопрессина и уменьшения реабсорбции NaCl в толстом сегменте восходящей петли нефрона.

Исходя из принципов функционирования всей системы, участвующей в образовании мочи, можно выделить две основные группы мочегонных средств: 1) влияющие непосредственно на мочеобразовательную функцию почки; 2) влияющие на гормональную регуляцию мочеобразования.

В случае воздействия веществ на почку выраженное повышение диуреза достигается только при уменьшении процесса реабсорбции (ионов натрия и изоосмотических количеств воды). Действительно, если увеличить процесс фильтрации, диурез повысится незначительно, так как 99% первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Вместе с тем при небольшом угнетении реабсорбции диурез значительно возрастает (рис. 16.1).

Уменьшить реабсорбцию можно путем угнетения функции эпителия канальцев (так действует большинство эффективных мочегонных средств) либо путем повышения осмотического давления в просвете канальцев.

Для создания новых мочегонных средств оказалась плодотворной идея получения антагонистов ряда гормонов, участвующих в регуляции этого процесса. Один из таких препаратов — спиронолактон, являющийся антагонистом альдостерона, — применяется в медицинской практике. Успешно использована и другая возможность — получены антагонисты вазопрессина, однако активных и малотоксичных препаратов подобного типа действия, пригодных для медицинской практики, до сих пор нет.

Мочегонные средства могут быть представлены следующими группами.

  • I. Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев
    • 1. Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку
      • а) Тиазиды
        • Дихлотиазид
        • Циклометиазид
      • б) Соединения разной («нетиазидной») структуры
        • Фуросемид
        • Клопамид
        • Оксодолин
        • Торасемид
    • 2. Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты
      • Кислота этакриновая
    • 3. Ксантины
    • Эуфиллин
    • 4. Производные птеридина
      • Триамтерен
    • 5. Производные пиразиноилгуанидина
      • Амилорид
  • II.Антагонисты альдостерона
    • Спиронолактон
  • III.Осмотически активные диуретики
    • Маннит
    • Мочевина

По локализации действия диуретики можно представить следующим образом:

1. Средства, действующие на проксимальные извитые канальцы

2. Средства, действующие на толстый сегмент восходящей части петли Генле («петлевые» диуретики)

3. Средства, действующие в основном на начальную часть дистальных извитых канальцев

  • Дихлотиазид
  • Циклометиазид
  • Клопамид
  • Оксодолин

4. Средства, действующие на конечную часть дистальных извитых канальцев и собирательные канальцы («калий-, магнийсберегающие» диуретики)

5. Средства, действующие на протяжении всех почечных канальцев (в проксимальных канальцах, нисходящей петле Генле, собирательных канальцах/трубках)

Наиболее широко применяются препараты 2-й и 3-й групп.

Содержание

Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев

Основной принцип действия данной группы препаратов заключается в их угнетающем влиянии на функцию специфических транспортных систем эпителия почечных канальцев. Это проявляется главным образом в уменьшении реабсорбции ионов натрия, хлора и соответствующих количеств воды (рис. 16.2).

Одним из широко применяемых эффективных мочегонных средств является дихлотиазид (гидрохлортиазид, гипотиазид). По химической структуре он относится к производным бензотиадиазина. Угнетает реабсорбцию ионов натрия и хлора, в основном в начальной части дистальных канальцев за счет ингибирования Na+/Cl — транспортной системы. Дихлотиазид оказывает также некоторое влияние на проксимальные канальцы. В небольшой степени ингибирует карбоангидразу, что проявляется в снижении реабсорбции гидрокарбоната. Увеличивает секрецию ионов калия и экскрецию ионов магния. Все это приводит к повышению выделения с мочой ионов натрия, хлора, а также калия, магния и HCO — . Следует иметь в виду, что дихлотиазид при длительном применении задерживает экскрецию почками ионов кальция (табл. 16.1). Это может оказать благоприятный эффект при наличии почечных камней, содержащих соли кальция.

Таблица 16.1. Сравнительная характеристика некоторых мочегонных средств

Использованные источники: wikidol.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Мочегонные средства: петлевые диуретики

Не каждый слышал и знает о мочегонных средствах, о том, что такое петлевые диуретики. Диуретические средства — это лекарства, обладающие мочегонным действием. Их получают из синтетических материалов или растений. У людей, которые их употребляют, активизируется работа почек, что выражается в увеличении количества мочи. Вместе с уриной усиливается выведение из организма солей и воды, соответственно, уменьшается уровень жидкости в полостях и тканях организма человека. И если у человека наблюдаются отеки, при употреблении таблеток они или вовсе исчезают, или значительно уменьшаются.

Прием петлевых диуретиков показан при терапевтическом лечении повышенного артериального давления. Зачастую они назначаются при слабовыраженной сердечной недостаточности застойного типа, заболеваниях печени. Кроме того, петлевые диуретики успешно справляются с симптомами метеоризма. Главным достоинством этих препаратов является то, что они практически безопасны, если строго следовать режиму лечения и соблюдать дозировку.

Мочегонные лекарственные средства

Среди мочегонных средств выделяют несколько групп лекарств:

  • тиазидные диуретики;
  • тиазидоподобные препараты;
  • калийсберегающие лекарства.

Но самой распространенной категорией являются петлевые диуретики.

К ним относятся медицинские препараты: Этакриновая кислота, Торасемид, Фуросемид, Пиретанид, Буметанид. Химический состав каждого их них разный, но эти лекарственные средства обладают одинаковым механизмом воздействия. Эти диуретики называются петлевыми потому, что они активизируются в сегменте почки — петле Генле, где ими блокируются ионы натрия, хлора, калия в апикальной мембране канальцевого эпителия клеток, что подавляет деятельность поворотно-противоточной системы в почках. Кроме того, препараты расширяют сосуды коркового вещества.

Когда назначают петлевые диуретики

Показания к применению петлевых диуретиков могут быть самые разные. Данные мочегонные таблетки назначаются при любых типах сердечной недостаточности. Особенно они необходимы при таких серьезных заболеваниях, как рефрактерная сердечная недостаточность и отек легких.

Эффективность диуретиков такого типа доказана при лечении гипонатриемии, гипоальбуминемии, гипокалиемии, гипохлоремии и почечной недостаточности.

Уникальной особенностью этих лекарственных средств является следующее: они работают в тех случаях, когда препараты других категорий даже в сочетании друг с другом не справляются с лечением.

В настоящее время на фармацевтическом рынке великое множество мочегонных препаратов как синтетических, так и растительного происхождения.

Применять их надо с большой осторожностью, так как не всем они могут помочь, а в худшем случае навредят.

Сила препаратов, например, таких, как мочегонные таблетки Фуросемид необычайно велика: они могут увеличивать диурез на 25%. В отличие от других препаратов, утрачивающих свой эффект с улучшением циркуляции крови, петлевые диуретики продолжают оставаться эффективными.

Побочные эффекты мочегонных таблеток

При употреблении мочегонных препаратов могут возникать различные побочные эффекты. К самым редким относят падение артериального давления, гиповолемию, снижение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровоснабжения. Метаболический алкалоз является следствием чрезмерного уровня выведения водорода хлора и калия.
Также петлевые диуретики могут вызвать гипергликемию и гиперурикемию. Часто встречающиеся побочные эффекты — тошнота, слабость, головокружение, чувство мурашек по телу, светобоязнь, запоры или понос, снижение сексуальной активности. Препарат с названием Этакриновая кислота может привести к потере слуха. Действие Фуросемида начинается уже спустя 10 минут после укола в вену. Побочные реакции данного лекарства могут быть такими:

  • в организме снижается содержание магния, кальция;
  • появляются учащенные позывы к испусканию мочи;
  • пересыхает слизистая оболочка ротовой полости;
  • больной испытывает тошноту, которая может закончиться рвотой.

Уже эти перечисленные реакции организма на прием мочегонных средств являются предостережением от попытки самолечения. Принимать такие лекарства без назначения врача, значит, подвергать себя серьезному риску. Следует принять во внимание, что мочегонные таблетки не назначаются при следующих показаниях и заболеваниях:

  • беременность;
  • гипокалиемия;
  • декомпенсированный цирроз печени;
  • сахарный диабет;
  • дыхательная и почечная недостаточность.

С осторожностью их прописывают при желудочковой аритмии, недостаточной деятельности сердца, приеме соли лития, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ. Очень заблуждаются те люди, которые считают, что с помощью диуретиков смогут побороть ожирение. Увы, эти препараты похудеть не помогут, а вот серьезный вред организму они нанести в силах. Их бесконтрольное употребление может привести к смертельному исходу.

Природные мочегонные средства

Хотя лечение народными методами не так эффективно, но оно безвредно и проходит мягко без стрессового состояния организма. Если дозировка подбирается профессионально, то отвары трав можно без опаски пить довольно длительное время, не боясь каких-либо отрицательных последствий. Но и в этом случае обязательно надо выявить истинную причину задержки жидкости в организме. Отвар листьев земляники и березы полезно пить как людям, страдающим отечностью, так и тем, кто имеет сердечно-сосудистые патологии. Листья березы помогают при отечности конечностей. А воспаление мочевыделительной системы лечат отварами пижмы, пастушьей сумки, брусники. Борясь с отеками, используют семена льна, шиповник, толокнянку, бахчевые, тыкву. Однако беременной женщине даже эти безвредные целебные чаи, настои, отвары не рекомендуются: они могут нанести вред не только ей, но и плоду.

Лечение препаратами, вызывающими отток мочи из организма, бывает как активным, так и поддерживающим.

В первом случае больные получают небольшие дозы сильнодействующих лекарств таких, как Фуросемид. А во втором им прописывают лекарственные средства, имеющие мочегонный эффект для регулярного приема.

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»петлевые диуретики» cnt=»8″ col=»2″ shls=»false»]

Использованные источники: otekhelp.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Несахарный диабет в моче

  Приступ гипогликемии что делать

13.Лекарственные средства, специфически влияющие на почки: диуретики (мочегонные средства)

альдостероном) усиливает секрецию К* и Н*

Диуретики — лекарственные средства, специфически действующие на почки и увеличивающие выведение из организма мочи. Действие большинства диуретиков связано с их способностью угнетать процесс реабсорбции электролитов в почечных канальцах. Увеличение экскреции электролитов сопровождается повышением экскреции соответствующего количества воды. Диуретики используют для уменьшения отёков при застойной сердечной недостаточности, болезнях почек, циррозе печени и других заболеваниях. Некоторые мочегонные средства (например, ти азиды) широко используют для лечения артериальной гипертензии, но гипотензивное действие этих препаратов связано нс только с их диуретическими свойствами.

Тиазоды и тиазидоподобные препараты (в верхней части рисунка справа) — это мочегонные средства с умеренной диуретической активностью, эффективные и безопасные при пероральном применении. Наиболее мощно увеличивают диурез петлевые диуретики (в верхней части рисунка слева). Они действуют очень быстро, но обычно непродолжительно. Эти препараты вызывают максимальный диурез. При их применении возможны серьёзные электролитные нарушения и дегидратация. Метолазон — это тиазидоподобный препарат, по активности находящийся между петлевыми диуретиками и ти азидам и. Метолазон является синергистом фуросемида. Комбинация этих препаратов может быть эффективна при почечной недостаточ
ности с устойчивыми отёками. Тиаэиды и петлевые диуретики увеличивают выведение калия из организма, поэтому для предупреждения развития гипокалисмии их применяют совместно с препаратами калия.

Некоторые диуретики (в нижней части рисунка справа) являются калийсберегающимм. Они обладают слабой диуретической активностью. Препараты этой группы часто используют в комбинации с тиазидами и петлевыми диуретиками для предупреждения гипокалиемии.

Ингибиторы карбоангидразы (в нижней части рисунка слева) оказывают слабое диуретическое действие, поэтому в качестве мочегонных средств их используют редко. Осмотические диуретики (например, маннитол) — это вещества, которые фильтруются в клубочках почек, но плохо реабсорбируются в почечных канальцах, создавая высокое внутриканальцевос осмотическое давление, и выделяются почками в неизменном виде с изоос- мотическим количеством воды. Их используют при отёке мозга и для форсированного диуреза.

Основной путь выведения большинства лекарственных веществ из организма — экскреция почками. Нарушение функции почек в пожилом возрасте или при их заболевании может вызвать значительное нарушение экскреции лекарственных средств.

Минералокортикоид альдостерон стимулирует реабсорбцию Na* в дистальных канальцах и собирательных трубках, повышает секрецию и выделение с мочой К+ и Н+. В цитоплазме клетки он взаимодействует с альдостероновыми рецепторами, образовавшийся комплекс поступает в ядро — в результате усиливается синтез белков, необходимых для увеличения транспорта Na+: №*/К+-АТФазы базолатеральной мембраны и пер- меазы, увеличивающих проницаемость натриевых каналов.

Диуретики повышают концентрацию Na+ Ь просвете дистальных канальцев и (кроме калийсберегающих препаратов) усиливают секрецию и выведение К* с мочой. Этот эффект выражен сильнее при повышенном уровне альдостерона в плазме крови. Интенсивная терапия диуретиками может приводить к истощению запасов Na* в организме.

Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах, угнетая процессы гидратации С02, приводящие к образованию угольной кислоты, служащей источником Н+ (Н+ поступают в просвет канальцев в обмен на Na+). Ингибиторы карбоангидразы увеличивают экскрецию НСОз», Na+ и Н20. Потеря организмом бикарбонатов может привести к возникновению метаболического ацидоза, что сопровождается снижением диуретического эффекта ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, снижая содержание бикарбонатов в крови, они уменьшают свое собственное мочегонное действие. Повышение концентрации Na* в дистальном отделе нефрона ведёт к увеличению секреции К+. Диакарб (аце- тазоламид) используют при глаукоме для снижения внутриглазного давления за счёт подавления образования НС03

и уменьшения секреции водянистой влаги. Диакарб также применяют как профилактическое средство при острой горной (высотной) болезни.

Ти азиды были созданы в результате модификации структуры диуретиков из группы ингибиторов карбоангидразы.

Механизм действия тиазидов. Тиазиды действуют в основном в начальной части дистальных канальцев нефрона, где угнетают реабсорбцию Na+ и СГ. В результате повышается выведение из организма Na+, СГ и Н20. Увеличение содержания Naf в просвете дистальных канальцев стимулирует процессы обмена Na+ на К* и Н+, увеличивая их экскрецию и вызывая гипокалиемию и метаболический алкалоз.

Основные побочные эффекты тиазидов. При применении тиазидов возможны; слабость, импотенция и кожные сыпи. Тяжелые аллергические реакции (тромбоцитопения) встречаются редко. Наиболее часто отмечаются метаболические сдвиги:

1) гипокалиемия, на фоне которой могут возникать аритмии, особенно у пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Гипокалиемию можно предупредить, комбинируя тиазиды с препаратами калия или калийсберегающими диуретиками;

2) гиперурикемия. Тиазиды повышают уровень мочевой кислоты в крови, уменьшая ее экскрецию с мочой, так как они выводятся из организма теми же транспортными системами, что и мочевая кислота. Это может привести к обострению подагры;

3) тиазиды могут нарушать толерантность к глюкозе, поэтому они противопоказаны больным инсулиннезависимым сахарным диабетом (II типа);

4) липидный обмен. Тиазиды повышают уровень холестерина в крови в первые 6 месяцев применения.

Петлевые диуретики (обычно фуросемвд) используют при сердечной недостаточности средней тяжести и тяжелой формы для уменьшения периферических отёков и отёка лёгких (см. главу 18). Их применяют внутривенно при отёке лёгких, который возникает как следствие острой левожелудочковой недостаточности. В отличие от тиазидов петлевые диуретики эффективны у пациентов со сниженной функцией почек.

Механизм действия. Петлевые диуретики оказывают тиази- доподобное влияние на процессы реабсорбции в начальной части дистальных канальцев, однако основное их действие связано с угнетением процесса реабсорбции Na+ и СГ в толстом сегменте восходящей части петли Генле, где реабсорбируется наибольшее количество ионов. В связи с этим препараты данной группы являются самыми мощными мочегонными средствами. Петлевые диуретики селективно блокируют Na*, К+, 2С1

-котранспортёр в апикальной мембране, нарушая транспорт названных ионов (Na+ активно выводится из клеток Na+/ К+-АТФазой через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство), а также повышают экскрецию Mg2+ и Са2+. Специфичность действия этих препаратов на почки связана с их способностью концентрироваться в почечных канальцах. Однако при использовании в высоких дозах петлевые диуретики могут нарушить электролитный баланс эндолимфы, что может привести к глухоте.

Побочные эффекты. Петлевые диуретики вызывают гипергликемию, гиперурикемию, артериальную гипотензию и гипокалиемию, гипомагниемию и др. Потеря К\ как и при действии тиазидов, не имеет клинического значения, пока не возникает риск развития аритмии (например, при лечении дигок- сином). Активное использование петлевых диуретиков (высокие дозы, внутривенное введение) может вызвать обратимое ухудшение слуха (при комбинировании с другими ототокси- ческими средствами часто возникает глухота необратимого характера).

Эти диуретики действуют на альдостеронзависимый участок дистального отдела нефрона, где контролируется гомеостаз К+. Альдостерон, увеличивая реабсорцию Na+, вызывает отрицательный электрический потенциал в просвете канальцев, за счёт чего осуществляется перенос К+ и Н* (при этом повышается их секреция и экскреция). Калийсберегающие диуретики понижают реабсорбцию Na+, конкурируя с альдостероном за цитоплазматические рецепторы (спиронолактон — конкурентный антагонист альдостерона) или блокируя натриевые каналы апикальной мембраны (амилорцд, триамтерен); при этом снижается способность клеток секретировать К+. Препараты данной группы могут вызвать гиперкалиемию, особенно на фоне нарушения функции почек. Гиперкалиемия также возможна у пациентов, принимающих одновременно с диуретиками ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например, каптоп- рил), поскольку последние тормозят высвобождение альдостерона, а значит, усиливают гиперкалиемию.

Спиронолактон конкурентно блокирует связывание альдостерона с цитоплазматическими рецепторами, в результате чего увеличивается экскреция Na+ (а также СГ и Н20) и уменьшается секреция К+. Препарат является слабым диуретиком, так как только 2% Na+, профильтрованного в клубочках, реабсорбируется при участии альдостерона. Некоторые метаболиты спи- ронолактона вызывают рак у мышей, поэтому в настоящее время его используют только при печёночном асците и синдроме Кона (первичный гиперальдостеронизм).

Амилорцд и триамтерен снижают проницаемость апикальной мембраны для Na+ в дистальном отделе нефрона, блокируя натриевые каналы в отношении 1:1. Это увеличивает экскрецию Na+ (а также СГ и Н20) и уменьшает экскрецию К+.

Использованные источники: medinfo.social

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Гипергликемия

Описание:

Гипергликемия (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь) — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л:
лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;
средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;
тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.
Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Симптомы Гипергликемии:

Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду:
Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда
Полиурия — частое мочеиспускание
Потеря веса
Усталость
Затуманенное зрение
Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.)
Сухость во рту
Сухость или зуд кожи
Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит
Дыхание Куссмауля
Аритмия
Кома
Признаки острой гипергликемии могут включать:
Кетоацидоз
Нарушения сознания
Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза

Причины Гипергликемии:

Сахарный диабет.
Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.
Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.
Расстройства питания.
Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.
Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.
Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
Стресс.
У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).
Побочное действие.
Является частым побочным действием от применения Мабтера (Ритуксимаб)

Лечение Гипергликемии:

В большинстве случаев лечение предусматривает введение инсулина, а также лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Использованные источники: www.24farm.ru