Физиологическая и патологическая гипергликемия

Физиологическая и патологическая гипергликемия

Патогенез гипогликемий связан:

-недостаточное поступление глюкозы в кровь,

-ускоренным выведением глюкозы из крови

-комбинация этих факторов.

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия встречается чаще. Различают типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.

Патологические гипергликемии. Причинами:

1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Гипергликемия и ее виды

При увеличении сахара в крови происходит нарушение углеводного обмена. Механизм заключается в том, что уровень утилизации глюкозы не соответствует уровню ее поступления. В зависимости от причин развития такого несоответствия и особенностей протекания процесса выделяют различные виды гипергликемии.

Какая бывает гипергликемия?

В зависимости от причин выделяют виды гипергликемии

  • Хроническая развивается при нарушении функций участков поджелудочной железы.
  • Алиментарная связана с приемом пищи.
  • Эмоциональная развивается в ответ на сильное психоэмоциональное напряжение.
  • Гормональная возникает при нарушении баланса гормонов в организме.

Хроническая гипергликемия

При сахарном диабете развивается хроническая гипергликемия. Недостаточная выработка инсулина — вот причина стойких повышенных цифр при анализе крови. Недостаток этого гормона может развиться из-за наследственных факторов или при повреждении клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

При сахарном диабете важны такие показатели крови, как тощаковая и постпрандиальная гипергликемия. Показатели крови натощак имеют очень важное значение для диагностики состояния организма при диабете. Так, повышение этих показателей до 6,1-6,9 ммоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Постпрандиальная гипергликемия определяется после приема пищи. Показателями, которые увеличивают риски осложнений являются цифры, превышающие 10 ммоль/л.

Когда лечение сахарного диабета происходит с помощью инсулина, то его дозировка должна быть тщательно выверена. Если дозы слишком велики, то может развиться постгипогликемическая гипергликемия. Она представляет ответ на снижение уровня глюкозы вследствие введения регулярных повышенных доз инсулина. В организме возникает стрессовая ситуация, и подается сигнал гормональной системе, которая срабатывает таким образом, что уровень сахара значительно повышается. Результатом становятся резкие колебания показателей глюкозы, что негативно сказывается на состоянии всего организма.

Алиментарная гипергликемия

Алиментарная гипергликемия — это физиологическое состояние, которое развивается вследствие приема пищи богатой углеводами. Увеличение уровня глюкозы наблюдается в течение часа после еды. Физиологическая гипергликемия не требует корректировки, так как в ответ поджелудочная железа вырабатывает инсулин в нужном количестве, и наступает необходимый баланс.

Гипергликемия при стрессах

При стрессовых состояниях организма, длительном эмоциональном напряжении, нервно-психическом возбуждении может развиваться эмоциональная или стрессовая гипергликемия. При стрессах активируется симпатическая и тиреоидная системы, которые инициируют выработку гормонов, приводящих к остановке гликогенеза, но к усилению глюконеогенеза, гликогенолиза. В результате повышается уровень сахара. Этот процесс обусловлен физиологическими реакциями и дан организму для мобилизации сил. Однако в некоторых случаях реакция бывает настолько сильной, что переходит в патологическую и приводит к сахарному диабету.

Временная транзиторная гипергликемия

В скором времени после приема пищи, богатой углеводами или сразу после сильного стресса может значительно увеличиться уровень глюкозы, который также быстро приходит в норму. Фактором возникновения такого состояния становится возбуждение вегетативной нервной системы.

Гормональные причины

Избыток гормонов при некоторых заболеваниях может сказываться на уровне сахара в сыворотке крови.

Какие гормоны увеличивают показатели глюкозы

  • Глюкагон при гиперплазии клеток островков Лангерганса,
  • Глюкокортикоиды при наличии опухолей,
  • Катехоламины при феохромоцитоме мозговой части надпочечников,
  • Гормоны щитовидной железы.

При выявлении гипергликемии следует разобраться в ее причинах, чтобы не пропустить начинающиеся патологические изменения в организме и вовремя провести необходимую корректировку или лечение.

Использованные источники: saharnyydiabet.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  Лечение гипогликемии рекомендации

Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 2725 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  Гинекомастия у мужчины лечение

Постпрандиальная, алиментарная, физиологическая гипергликемия

Гипергликемия — это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови. Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 — 5, 5 ммоль/л. Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы. Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме. Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию. Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

    Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.

При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.

  • Другие виды: — алиментарная гипергликемия, связанная с приемом пищи;- гипергликемия центрального происхождения;- эмоциональная или стрессовая — развивающаяся в период сильного психо-эмоционального напряжения; — развивающаяся в период воздействия токсических и механических реагентов на центральную нервную систему. Механические травмы черепа и головного мозга, опухоли головного и спинного мозга, интоксикационные состояния, воспаление оболочек головного мозга, анестезия и т.д.;- гормональная — гипергликемия, этиологией которой является гормональный дисбаланс; — печеночная гипергликемия.
  • Физиологическая и алиментарная

    Физиологическая гипергликемия включает в себя алиментарный и нейрогенный патогенез. При физиологическом типе возвратные процессы не требуют каких-либо корригирующих вмешательств, так как уровень глюкозы самостоятельно нормализуется. Алиментарная гипергликемия (физиологическая) развивается в процессе приема пищи богатой углеводами, это нормальное физиологическое состояние. Повышение уровня глюкозы прослеживается к концу первого часа после приема пищи, спустя час значения снижаются и достигают показателей нормы.

    Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

    Фактор, который обеспечивает быстрое снижение повышенного уровня сахара в крови, основан на использовании инсулина — гормона, вырабатываемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Выработка этого гормона производится рефлекторно во время приема пищи и пика достигает во время попадания пищевого комка в начало тонкого кишечника, где происходит активное всасывание. Инсулин участвует в активном транспорте молекул глюкозы к клеткам организма. Инсулин уравновешивает количество сахара в крови и за счет быстрой выработки не допускает гипергликемии и гликозурии. Этим отличается физиологическая гипергликемия от других видов, например, от гормональной, эмоциональной, стрессовой, постпрандиальной, транзиторной, хронической и печеночной. Нормальный физиологический процесс может быстро перейти в патологический, если злоупотреблять пищей с быстроусвояемыми белками и углеводами. Ведь значительное увеличение уровня сахара в крови включает компенсаторный механизм – гликогенолиз, и, следовательно, возникает гипергликемия.

    Постпрандиальная

    Постпрандиальная гипергликемия констатируется, если после стандартного приема пищи концентрация сахара в крови превышает 10 ммоль/л. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике и поступление ее в кровяное русло можно предотвратить при помощи приема препарата – акарбозы. Однако главное в лечение постпрандиального повышения сахара в крови — это соблюдение диеты с уменьшением количества потребляемых легкоусвояемых поли- и олигосахаридов. Транзиторная, также как и постпрандиальная гипергликемия, возникает в самые короткие сроки после приема пищи, богатой углеводами или же сразу после сильного психологического стресса, то есть возбуждения вегетативной нервной системы. Подъем концентрации сахара быстр, но и нормализация отмечается в короткий период. Постпрандиальная и транзиторная патологии отличается от других видов именно этой быстротой исчезновения.

    Эмоциональная (стрессовая)

    Эмоциональная или стрессовая гипергликемия характеризуются нейрогенным патогенетическим механизмом. Чаще всего причиной могут быть стрессовые реакции, нервно-психическое возбуждение, каузалгии и т.д. При сильном стрессе за счет активации работы симпатической и тиреоидной систем инициируется стрессовая патология. Активная выработка гормонов: катехоламинов, глюкокортикоидов, трийод- и тетрайодтеранинов – приводит к остановке гликогенеза и к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза. Действие катехоламинов в крови приводит к активации аденилатциклазы, стимулирующей концентрацию циклического аденозиммонофосфата в цитоплазме клеток скелетных мышц и печени. Циклический АМФ воздействует на протеинкиназу, которая играет важную роль в гликогенолизе. Данная протеинкиназа определяет скорость, с которой расщепляется гликоген в гепатоцитах и миоцитах. За счет освобожденной глюкозы констатируется эмоциональная или стрессовая гипергликемия. Весь этот процесс происходит по физиологическим правилам для ускоренной мобилизации углеводов, находящихся в резерве и в будущем служащих как источник энергии в процессе усиленной физической или умственной активности.

    Гормональная

    Гормональная гипергликемия развивается при избыточной выработке гормонов, повышающих уровень сахара в сыворотке крови. Гормоны, вызывающие повышение глюкозы в крови и принципы их воздействия следующие:

    1) при гиперплазии клеток островков Лангерханса усиливается синтез глюкагона, стимулирующего глюконеогенез и гликогенолиз в клетках печени;

    2) похожее действие оказывают глюкокортикоиды при наличии опухолей;

    3) феохромоцитома мозговой части надпочечников обеспечивает синтез повышенного количества катехоламинов, которые в свою очередь стимулируют гликогенолиз;

    4) соматотропный гормон в больших концентрациях приостанавливает гликолиз в ряде тканей организма;

    5) гормоны щиотовидки ускоряют гликогенолиз и глюконеогенез и тормозят обратный процесс. Процесс развивается при недостаточности выработки инсулина или ослаблении его эффектов, а также при увеличении синтеза гормонов, вызывающих повышение глюкозы.

    Хроническая

    Хроническая гипергликемия развивается при диабете. Свое название «хроническая» получила из-за стойких показателей сахара в сыворотке крови. Этиология патологии: недостаточная выработка инсулина, являющегося вспомогательным транспортом для глюкозы, доставляющим ее к месту трансмембранного переноса в клетки скелетных мышц и других органов. Этот механизм приводит к образованию стойкой, длительной и хронической симптоматики.

    Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

    Использованные источники: www.saharniy-diabet.com