Патофизиология гипергликемия

Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Глава 10 патофизиология углеводного обмена

Углеводы — важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений, животных и бактерий. Все органические вещества в конечном счете возникают из углеводов, образующихся в процессе фотосинтеза.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии (эмоциональное возбуждение, мышечные нагрузки и т.д.).

Уровень глюкозы в крови 3,9–5,5 ммоль/л является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительна к уровню сахара в крови ЦНС, поскольку ее метаболические и энергетические потребности покрываются почти целиком за счет глюкозы. Например, уже незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня сахара крови до 2,8–2,2 ммоль/л наступают судороги, бред, потеря сознания.

Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. Гликоген печени — резервный, отложенный в запас, углевод. Количество его у взрослого человека достигает 200 г.

Уровень глюкозы в крови — это результирующая двух процессов:

1. Поступление глюкозы в кровь. Осуществляется печенью и кишечником. При этом важны процессы распада гликогена (гликогенолиз) и синтеза глюкозы из аминокислот (глюконеогенез). Гликогенолиз является быстро действующим источником глюкозы, а глюконеогенез — медленно действующим.

2. Выход глюкозы из крови. Это следствие потребления ее всеми органами для своего энергетического обмена, а также для синтеза гликогена.

Регуляция обмена углеводов. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Центральным звеном регуляции уровня глюкозы является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон), СТГ гипофиза, тироксином, глюкагоном (продуцируется a-клетками островковой ткани поджелудочной железы).

Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином. Он единственный гипогликемический гормон.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Во-первых, это происходит при недостаточности амилолитических ферментов пищеварительного тракта. При этом поступающие с пищей полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Во-вторых, всасывание страдает при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (недостаточность фермента гексокиназы при отравлениях некоторыми ядами, при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике). Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается.

Нарушения всасывания углеводов приводят к углеводному голоданию и к гипогликемии.

Нарушение расщепления и синтеза гликогена. Происходит по следующим причинам:

1) Усиление распада гликогена в печени. Наблюдается при сильном возбуждении ЦНС. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена, активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Усиление гликогенолиза происходит и при повышении продукции гормонов, стимулирующих этот процесс (СТГ, адреналин, глюкагон и т.д.).

2) Снижение синтеза гликогена. При тяжелых поражениях печеночных клеток (гепатиты, отравления ССL4 и фосфором). Синтез гликогена снижается и при гипоксии, так как уменьшается количество необходимой для этого АТФ.

3) Патологическое усиление синтеза гликогена. Происходит это при гликогенозах. Гликогеноз — избыточное, патологическое накопление гликогена в органах и тканях. В основе — врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад, или чрезмерная активация ферментов, усиливающих синтез гликогена. Выделено 12 типов гликогенозов. В качестве примера разберем один (наиболее частый) — гликогеноз гепатонефромегальный, или болезнь Гирке.

В основе этой патологии лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он отщепляет глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности фермента в клетках печени и почек накапливается гликоген, имеющий нормальную структуру. Заболевание выявляется вскоре после рождения. За счет накопления гликогена резко увеличиваются печень и почки. Развивается гипогликемия, резко повышается чувствительность к инсулину. Больные вынуждены часто принимать пищу. Возрастает содержание в крови молочной кислоты (в нее переходит глюкозо-6-фосфат), в результате возникает метаболический ацидоз и зачастую ацидотическая кома. Такие дети рано умирают.

Нарушения промежуточного обмена углеводов. К ним могут привести:

1) Гипоксические состояния — анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной. В крови и тканях идет избыточное накопление молочной и пировиноградной кислот. При длительно существующей ситуации — ацидоз.

2) Нарушения функций печени, где часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени ресинтез нарушается, следовательно, возникает гиперлакцидемия и ацидоз.

3) Гиповитаминоз B1 (тиамина). Он в результате фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. При гиповитаминозе В1 нарушается синтез ацетил-КоА из пировиноградной кислоты, в результате последняя накапливается. Эта кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний, кроме того, нарушается синтез ацетилхолина, а в результате — передача нервного импульса.

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия— это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды гипергликемии:

1) Алиментарная. Возникает после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Кроме того, рефлекторно усиливается расщепление гликогена в печени. Все это приводит к повышению глюкозы в крови. Если оно превышает 9 ммоль/л, глюкоза появляется в моче — глюкозурия (начинает фиксироваться в моче стандартными методами).

Алиментарную гипергликемию используют в качестве теста для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка).

2) Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли. Имеет место такая последовательность реакций: возбуждение коры — иррадиация на нижележащие отделы — по симпатическим путям к печени — усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.

3) Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

4) Гормональные гипергликемии. Развиваются при нарушении функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, при повышении продукции глюкагона и СТГ, АКТГ и т.д.

5) Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

6) Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Инсулин и механизмы его действия. Инсулин представляет собой полипептид, состоящий из двух цепей: А и Б, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образуется и запасается b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Разрушается он ферментами, восстанавливающими дисульфидные связи, их общее название — «инсулиназа». Затем протеолитические ферменты гидролизуют цепи до низкомолекулярных составных частей.

Образование инсулина регулируется, главным образом, двумя путями:

I. Угнетение секреции. Главным ингибитором секреции инсулина является сам инсулин, циркулирующий в крови, а также гипергликемические гормоны: глюкагон, адреналин, АКТГ, кортизол, СТГ, ТТГ.

II. Стимуляция секреции. Наиболее мощный стимулятор образования инсулина — глюкоза крови. Эффект глюкозы прямой, она проникает в клетки. Однако есть данные, что эффект глюкозы также связан с повышением уровня цАМФ. Подобный механизм стимуляции работает по принципу положительной обратной связи.

Механизм гипогликемического действия инсулина (влияние на углеводный обмен).

1) Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцах, жировой ткани, лейкоцитах, корковом слое почек), так как мембраны многих клеток служат барьером для свободного передвижения глюкозы из внеклеточной жидкости в клетку.

Считают, что инсулин взаимодействует с рецептором мембраны, приводя к изменению ее проницаемости.

2) Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в нефосфорилированной форме неактивна), поскольку только в такой активированной форме глюкозо-6-фосфат может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками. Изменяет активность внутриклеточных ферментов настолько, что стимулируются анаболические реакции.

3) Инсулин стимулирует синтез гликогена (активирует глюкокиназу), увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, где стимулирует ее превращение в гликоген и жир.

Влияние инсулина на белковый обмен. 1) Инсулин стимулирует синтез белка и транспорт аминокислот в клетки. 2) Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), а все гипергликемические гормоны активируют глюконеогенез.

Влияние инсулина на липидный обмен. Инсулин во многих тканях стимулирует синтез жиров и ингибирует распад триглицеридлипидов. Этот эффект инсулина способствует накоплению быстро мобилизующегося материала — жира, который служит целям удовлетворения энергетических потребностей организма в неблагоприятных ситуациях.

Использованные источники: studfiles.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение гипогликемии рекомендации

  Приступ гипогликемии что делать

Патофизиология углеводного обмена;

Расстройство обмена углеводовможет быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди- и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция, и при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.

Гипергликемия— повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях, имеет приспособительное значение — обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии:

1) алиментарная гипергликемия, развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.);

2) нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия — при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе;

3) гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Панкреатическая недостаточность инсулинаразвивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов.

Внепанкреатическая недостаточность инсулина. Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ. Нарушения углеводного обменаопределяют характерный симптом диабета — стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, β-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). При гипергликемии повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.

При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу — развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10 %. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (глазные яблоки при пальпации мягкие). В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.

Нарушения жирового обмена. При инсулиновой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов из жирных кислот, образуются кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислота. Они сходны по строению и способны к взаимопревращениям. В норме в сыворотке крови содержится 0,1-0,6 моль/л кетоновых тел. Накопление кетоновых тел при сахарном диабете происходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в печень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных кислот в цикле Кребса.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкетонемия — это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС.

При диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гиперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижен, так как выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на ферментные системы этого синтеза; снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени; нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны. При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное образование глюкозы из аминокислот и жира — аминокислоты расходуются на глюконеогенез.

Таким образом, при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, ухудшается заживление ран, снижается продукция антител, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития. Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки — парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии).

Использованные источники: studopedia.su

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Признаки и причины развития гипергликемии

Гипергликемия отличается симптомами, характерными для многих эндокринных патологий и не только, и это затрудняет диагностику.

Состояние пострадавшего вызвано повышением уровня сахара (глюкозы) в сыворотке крови.

Виды гипергликемии

Повышением уровня глюкозы в сыворотке могут сопровождаться как патологические процессы, так и физиологические, то есть нормальные не сопровождающиеся какими-либо нарушениями в работе организма.

Причины гипергликемии разнообразны, выделяют несколько видов болезни с характерными признаками.

Алиментарная и гипергликемия нейрогенного происхождения

Физиологические повышения содержания глюкозы в крови — это вполне нормальные и обратимые процессы, сопровождающие человека в процессе его жизнедеятельности.

Такие состояния быстро проходят, и никак не проявляются. К этому виду гипергликемии относят алиментарную и гипергликемию нейрогенного происхождения.

Первый вариант обусловлен приемом пищи, богатой углеводным компонентом.

В кишечнике происходит быстрое всасывание большого количества сахаров и, как следствие, наблюдается повышение уровня глюкозы.

Гипергликемия нейрогенной природы является следствием эмоционального стресса. Механизм развития такой реакции не сложен и основан на мобилизации энергетических ресурсов организма.

Под действием стрессового фактора, действующего на нервную систему, в кровяное русло выбрасывается много катехоламиновых гормонов – адреналина, норадреналина, которые вырабатывает мозговой слой надпочечников.

Данные гормоны обладают контринсулиновым действием или гипергликемическим, то есть способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Реализуется это процесс путем расщепления гликогена в печени и в других глюкозных депо, таким образом, происходит выброс в кровь резервной глюкозы.

Как правило, стресс для организма подразумевает двигательную активность и организм таким образом обеспечивает необходимой энергией мышечные клетки.

Это нормальный физиологический феномен, и впоследствии, когда действие стрессового фактора прекращается, уровень глюкозы в крови возвращается в норму.

Как и алиментарная форма гипергликемии, данные состояния не требуют вмешательств для нормализации содержания сахара в сыворотке, так как не связаны с патологией.

Гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина

Существует множество причин и механизмов развития гипергликемии, главным из которых является гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина или его действия, что и лежит в основе патогенеза сахарного диабета.

Это гипергликемия, причинами которых являются следующие факторы:

  • различные патологические состояния;
  • нарушения работы печени при циррозе;
  • наркозависимость;
  • возбуждение симпатической системы;
  • стимуляцией выброса контринсулиновых гормонов;
  • поражения центральной нервной системы;
  • выброс гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Данная патология характерна для людей с различными степенями ожирения и не связана с патологией поджелудочной железы.

Механизм развития гипергликемии

Сахарный диабет 1 и 2 типов – это типичное заболевание, характеризующееся гипергликемией.

Механизм повышения сахара в крови при диабете 1 и 2 типов различны, так как диабет 1 типа инсулинозависимый, в отличии от диабета 2-го типа.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа обуславливается недостаточностью инсулина и его эффектов, что выражается в следующих факторах:

  1. Инсулин в норме оказывает тормозное влияние на ферменты печени, обеспечивающие распад гликогена и синтез из него глюкозы, так как инсулина нет или его мало, то и тормозное влияние снижается, следственно усиливаются процессы распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, следственно происходит ее выброс в кровь.
  2. Увеличение глюкозы в крови обусловлено еще и тем, что уменьшается ее использование всеми группами инсулинозависимых тканей, то есть глюкоза в кровь попадает, а в ткани из крови не поступает.

Это обусловлено недостаточностью инсулина – что приводит к невосприимчивости глюкозы жировой и мышечной тканями. Ослабляются процессы депонирования глюкозы и образования гликогена. Нарушаются процессы утилизации глюкозы и превращения ее в жиры.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 2 типа , имеет несколько иной механизм.

При повышенном потреблении углеводной пищи, у людей с ожирением, усиливается секреция инсулинового гормона, это действие является стимулом для депонирования углеводов в жировых тканях, впоследствии, так как у мышц нет необходимости потреблять глюкозу у них вырабатывается инсулин-резистентность.

Позже происходит истощение запасов поджелудочной, и секреция гормона падает.

Таким образом, гипергликемия в данном случае возникает как результат истощения поджелудочной железы, то есть пониженным синтезом инсулина, и также развившейся в мышечной ткани инсулин-резистентности.

Клинические признаки

Признаки гипергликемии формирую стойкую клиническую картину характерную для диабетов.
Таких признаков достаточно много и отражаются они достаточно явно:

  1. В начале развития гипергликемии наблюдается чрезмерная утомляемость и сниженная работоспособность.
  2. Как следствие повышенного содержания глюкозы в крови наблюдается глюкозурия – повышенное содержание глюкозы в моче, также полиурия – увеличивается объем жидкости при мочеиспускании. Как следствие, в организме наступает обезвоживание, сопровождаемое жаждой.
  3. Наблюдается сухость кожных покровов и сухость во рту, ухудшается зрения, нарушения слухового восприятия, падение артериального давления, и снижение умственных способностей, также отмечается запах ацетона изо рта.
  4. Появляется одышка, нарушается дыхательный ритм, оно становится редким и тяжелым. Также нарушается сердечный ритм.

При проявлении первых характерных признаков гипергликемии необходимо обратить внимание и принять срочные меры.
Также по степени тяжести и количеству превышенного уровня глюкозы выделяют три степени гипергликемии:

  • для легкой формы характерно то, что уровень сахара находится в пределах 6-10 миллимоль на литр;
  • средняя степень характеризуется уровнем сахара до 16 миллимоль;
  • и более 16 миллимоль глюкозы в крови наблюдается при тяжелой форме гипергликемического синдрома.

Тяжелая или легкая степень превышения уровня сахара непосредственно влияет на то, как будет проявляться определенная симптоматика, на которую следует обратить внимание и назначить адекватную терапию.

Например, при легкой степени явных симптомов не будет, появится лишь утомляемость, слабость и сонливость.

При утяжелении состояния и повышения уровня сахара больше определенной величины будет отмечаться учащение мочеиспускания, сухость рта, слизистых, кожи, нарушения в работе зрительного аппарата, запах ацетона и другие, характерные для гипергликемии симптомы.

Коррекция уровня глюкозы

Людям, страдающим гипергликемией, необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в системном кровотоке, и если что принимать нужные меры.

Терапия гипергликемии должна быть направлена на понижение уровня глюкозы и устранение первопричины.

Если причина связана с диабетом, то таким пациентам требуется назначение инсулина, если речь идет о гипергликемии, связанной с другими эндокринными патологиями то, следственно проводится лечение таковых.

Строгий диетический контроль – также действенный способ регулировать уровень сахара, считается калорийность продуктов и содержание углеводов. Терапия дополняется приемом большого количества жидкости, особенно актуально при тяжелых формах.

В стационаре для назначения адекватной и грамотной терапии данного состояния проводят ряд исследований и применяют различные методы диагностики.

Кроме частого измерения уровня сахара в крови, берут на анализ мочу и проверяют на наличие глюкозурии и кетонурии, также проводится важный тест на толерантность к глюкозе, что даст возможность определить или нет инсулин зависимый сахарный диабет.

В медикаментозной терапии применяют две группы препаратов, одни из которых влияют на поджелудочную железу, стимулируя ее вырабатывать гормон, другие способствуют захвату глюкозы из крови тканями.

Выделяют инсулиновые препараты короткого, среднего и длительного действия.
Выбор и назначение препарата конкретному пациенту определяет врач, исходя из клинической картины, степени тяжести гипергликемии и веса пациента:

  1. Инсулиновые препараты короткого действия назначают вводить три раза в сутки, непосредственно перед каждым полноценным приемом еды.
  2. Инсулиновые инъекции среднего срока действия необходимо вводить дважды в день, с утра и вечером, соответственно перед завтраком и до ужина.

Несоблюдение строгих правил лечения гипергликемии, игнорирование графиков и доз приема препаратов, несоблюдение диеты могут привести к серьезнейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Мероприятия первой помощи необходимые при характерном симптоматическом комплексе гипергликемии начинаются с измерения уровня глюкозы, если таковой составляет больше 13 -14 миллимоль на литр, то необходимо сделать инъекцию инсулинового препарата с коротким или ультракоротким механизмом действия.

Профилактика

Профилактические мероприятия, для предупреждения гипергликемии у диабетиков заключаются в регулярном измерении уровня сахара и строгом соблюдении диетических рекомендаций, ограничивающих потребление углеводсодержащих продуктов.

У людей с диабетом предупредить повышение сахара и развитие болезни помогут регулярные сбалансированные физические нагрузки и нормальный рацион. Также имеет значение своевременная терапия инфекционных заболеваний.

Использованные источники: endokrinnayasistema.ru