Патогенез гипергликемия

Патогенез гипергликемия

Патогенез гипогликемий связан:

-недостаточное поступление глюкозы в кровь,

-ускоренным выведением глюкозы из крови

-комбинация этих факторов.

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия встречается чаще. Различают типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.

Патологические гипергликемии. Причинами:

1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.

Использованные источники: studfiles.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Гипергликемия: патогенез, виды и симптоматика

Гипергликемия – состояние, при котором уровень глюкозы, содержащейся в крови, будет выше стандартного показателя. Если повышение значительное, создается высокий риск возникновения комы (гипергликемическая или гиперосмолярная), что может привести к инвалидности и, в более тяжелых формах патологии, даже к смерти. В статье рассмотрим, что делать, если выявлена гипергликемия, патогенез, виды, основные симптомы патологии.

Основная классификация

Если диагностирована гипергликемия, что делать? Изначально следует установить вид выявленной патологии, чтобы предупредить приступ. Болезнь может протекать в нескольких формах, отличающихся механизмом образования и типом воздействия, оказываемого на человека. Люди с сахарным диабетом (СД) чаще всего сталкиваются с постпрандиальной формой.

«Гипогликемия» диагноз ставится на основания следующей классификации типов:

  • Хронический. Развивается на фоне патологий поджелудочной железы.
  • Эмоциональный. Провоцируется после длительных переживаний и стрессовых ситуаций.
  • Алиментарный. Возникает сразу после приема пищи.
  • Гормональный. Его провоцируют сбои гормонального фона организма.

Рассмотрим каждый вид более подробно.

Хроническая гипергликемия (уровень глюкозы)

Развивается только у диабетиков. Предпосылкой к ее развитию считают наследственность и недостаточное функционирование поджелудочной железы, не способной продуцировать стандартную дозу инсулина. Советы и правила сдачи анализа на гормон инсулин описаны в статье.

Данный вид патологии может быть:

  1. Постпрандиальной. Возникающей после еды.
  2. Тощаковой. Спровоцированной длительным голоданием или пропуском приема пищи.

По степени (с учетом показателя уровня глюкозы) хроническая форма патологии делится на:

  1. Легкую – 6,7 ммоль/л.
  2. Среднюю – 8,3 мммоль/л.
  3. Тяжелую – 11,11 ммоль/л.

Стрессовая гипергликемия

Развивается после сильного перевозбуждения или эмоционального срыва, что приводит к усиленному продуцированию гормонов (тиреоидных). При их слишком большом количестве, организм перестает продуцировать гликогенез, а затем «забрасывает» в кровь гликогенолиз и глюконеогенез. Указанные сбои повышают содержание сахара в крови.

Алиментарная гипергликемия

Данная гипергликемия наблюдается при состоянии организма, когда содержание глюкозы растет после приема пищи. Самый высокий показатель отмечается в первые несколько часов после еды.

Указанная патология не нуждается в назначении специального лечения, т.к. показатели приходят в норму самостоятельно через время.

Гормональная гипергликемия

Возникает при выбросе гормонов в кровь. Речь идет о гормонах щитовидной железы: катехоламинах, глюкокортикоидах, глюкагоне.

Гипергликемия: патогенез

Данная патология определяется целым рядом факторов. Но самым важным является механизм гипергликемии при сахарном диабете, т.к. именно она считается основной.

Дополнительными причинами гипергликемии являются:

  • Гестационный диабет.
  • Онкологические образования или опухоли в щитовидной железе. О диагностике рака щитовидной железы можно узнать из статьи.
  • Длительное лечение определенными медпрепаратами.
  • Повышенное продуцирование гормонов щитовидки (гипертиреоз).
  • Воспалительные процессы в поджелудочной железе.
  • Нервные срывы, эмоциональные переживания.
  • Онкология.
  • Синдром Кушинга.

При СД 1 типа введение инсулина не проводится, остается только прием противодиабетических медпрепаратов. Если у пациента СД2 типа – обязательно вводится инсулин.

Симптоматика

Всем диабетикам важно знать клинические проявления гипергликемии. Состояние важно вовремя выявить, только в таком случае его можно купировать и не допустить формирования опасных для здоровья последствий. При длительной патологии без проводимого лечения, возможно развитие комы или же кетоацидоза, требующих незамедлительного лечения, т.к. данные болезни способны вызвать смерть.

К основным симптомам наличия патологии относят:

  • Резкое похудение.
  • Чувство непроходящей жажды.
  • Снижение зрения, концентрации и внимания.
  • Увеличенное содержание сахара.

По осложнениям при нелеченной болезни также можно определить гипергликемию.

Увеличение концентрации глюкозы может привести к:

  • Воспалениям и инфекциям кожи, вагинальным кандидозам.
  • Нарушениям зрения.
  • Деформация нервных волокон, что приводит к понижению чувствительности.
  • Болезням ЖКТ.

Отсутствие лечения гипергликемии приводит к атрофированию клеток головного мозга, что может вызвать кровоизлияние и даже отек.

Гипергликемия у новорожденных

Встречается очень часто, результат анализа (ммоль/л):

  • Натощак – не более 6,5.
  • После еды – 9.

Патология чаще всего наблюдается у недоношенных деток, родившихся с весом до 1,5 кг. К группе риска можно отнести малышей, если матери при вынашивании болели сепсисом, менингитом, энцефилитом.

Основная опасность возникшего и нелеченного состояния заключается в быстром обезвоживании организма, нарушении самочувствия, потере массы тела. Как следствие возникают другие патологии эндокринной системы.

Использованные источники: infamedik.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Как развивается гипергликемия?

Гипергликемией называется повышение глюкозы выше 6,66 ммоль/л. Появление гипергликемии характерно для заболеваний эндокринной системы.

Патогенез

Патогенез гипергликемии заключается в недостаточной выработке организмом инсулина. Причиной этого может быть патология поджелудочной железы. Также гипергликемия сопровождает сахарный диабет.

При недостатке инсулина клеточные стенки становятся более проницаемыми для глюкозы, уровень сахара при этом в крови растет. При прогрессировании заболевания, вызвавшего гипергликемию, процессы образования глюкозы нарушаются.

Механизмы развития гипергликемии могут и не зависеть от инсулина: бывает, что инсулина в организме достаточно, но периферические клетки малочувствительны к нему. Кроме того, гипергликемия может быть вызвана некоторыми типами лекарств: бета-блокаторов, антидепрессантов, кортикостероидов.

Механизм гипергликемии может запуститься при сильном стрессе, при воспалительном процессе, при хроническом инфекционном заболевании. Хроническая гипергликемия может развиться у людей, перенесших инсульт или инфаркт. Естественная регуляция глюкозы может быть нарушена при приеме контринсулиновых гормонов. Люди, страдающие сахарным диабетом, могут испытывать гипергликемию при пропуске инъекции инсулина.

Степени гипергликемии

По степени тяжести гипергликемия делится на легкую (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л), среднюю (10-16 ммоль/л), тяжелую (больше 16 ммоль/л). При тяжелой степени гипергликемии (когда уровень глюкозы 16,5 ммоль/л и выше) развивается состояние прекомы. При содержании глюкозы выше 55 ммоль/л начинается гиперосмолярная кома. Состояние прекомы проявляется тошнотой и рвотой, одышкой, заторможенностью, апатией, нарушением зрения, болями в сердце. При коме происходит потеря сознания, резко падает артериальное давление.

Симптомы

К симптомам гипергликемии относятся:

  • при повышении уровня глюкозы выше 10 ммоль/л в сыворотке крови появляется сильная жажда, происходит обезвоживание на фоне полиурии, выявляется выделение глюкозы с мочой;
  • при гипергликемии выше 30 ммоль/л начинается сильное обезвоживание тканей (особенно сильно это отражается на тканях мозга);
  • резкая потеря массы тела;
  • помутнение хрусталика;
  • повышение проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия вызывает затуманенность зрения, усталость, сухость во рту, зуд и сухость кожи. В тех случаях, когда повышенное содержание глюкозы приобрело хронический характер, симптомы гипергликемии могут и не проявляться в течение многих лет (определить наличие гипергликемии в этом случае можно только при помощи анализа крови). Именно поэтому важно в целях раннего выявления гипергликемии при наличии предрасполагающих к повышению уровня глюкозы в крови факторов регулярно делать анализ крови на глюкозу (утром натощак и после каждого приема пищи).

Гипергликемия может быть временной (обычно повышенный уровень глюкозы наблюдается после приема пищи при избыточном употреблении углеводов) или постоянной (при сахарном диабете).

Лечение гипергликемии

При появлении симптомов гипергликемии нужно срочно сделать замер глюкозы в крови. Цифра 14 ммоль/л является критической для людей, больных инсулинозависимой формой сахарного диабета. В этом случае необходимо сделать больному инъекцию инсулина и дать обильное питье. Через два часа следует повторить замер глюкозы и снова ввести дозу инсулина, если этот показатель выше 14 ммоль/л (такая высокая концентрация глюкозы негативно влияет на иммунную систему и сердечно-сосудистую). В том случае, если улучшения состояния больного не происходит, его нужно доставить в больницу.

Если симптомы гипергликемии наблюдаются у человека, не зависящего от инсулина (например, при нервной булимии или при остром стрессе), то помочь ему могут прием внутрь минеральной воды или раствора питьевой соды, а также сырых фруктов и овощей (это должно снизить повышенную кислотность). Физические упражнения также способны снизить уровень сахара. Впоследствии, чтобы уберечься от гипергликемии, следует контролировать калорийность своего питания и уменьшить употребление углеводов.

Гипергликемия редко появляется сама по себе: чаще всего она свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому лечение гипергликемии зависит от лечения заболевания, ее вызвавшего.

Для того чтобы вовремя выявлять гипергликемию и принимать соответствующие меры, больному необходимо регулярно измерять уровень глюкозы. В этом помогают специальные приборы глюкометры, позволяющие с небольшой погрешностью определять уровень глюкозы в крови, не обращаясь в лабораторию, в домашних условиях.

Использованные источники: saharnyydiabet.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  Приступ гипогликемии что делать

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРГЛИКЕМИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Концентрация свободной глюкозы в клетках значительно выше ее со­держания во внеклеточном секторе. Известно, что скорость переноса глюкозы через наружную клеточную мембрану мио- и адипоцитов пред­ставляет собой детерминанту интенсивности фосфорилирования глюкозы в клетках.

Инсулин не усиливает облегченной диффузии глюкозы в гепатоци- ты, но увеличивает приток глюкозы в дифференцированные клетки пе­чени через рост активности в них глюкокиназы, одного из ключевых ферментов гликолиза, превращающего глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Инсулин, стимулирующий экспрессию гена данного энзима, повышает содержание глюкокиназы в гепатоцитах, что интенсифицирует гликолиз и снижает содержание свободной глюкозы в клетках печени. В резуль­тате растет свободная диффузия глюкозы из внеклеточного сектора в гепатоциты. При инсулинопении или патологической резистентности по отношению к инсулину на уровне гепатоцитов в них падает фосфорили- рование глюкозы. В результате растет содержание свободной глюкозы в дифференцированных клетках печени и падает ее свободная диффузия в гепатоциты. Это повышает содержание глюкозы во внеклеточном секто­ре и служит одним из факторов гипергликемии у больных сахарным диабетом. ,

Кроме того, инсулин усиливает интенсивность гликолиза в печени и других органах вследствие того, что повышает активность в них других его ферментов, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Одновременно ин­сулин подавляет в гепатоцитах активность глюкозо-6-фосфатазы, что по­вышает концентрацию в них глюкозо-6-фосфата. В результате действия инсулина глюкоза удерживается в клетках печени, так как их наружная мембрана непроницаема для глюкозо-6-фосфата. Снижение содержания инсулина в крови и (или) патологическая резистентность по отношению к инсулину через повышение активности глюкозо-6-фосфатазы снижают удержание глюкозы в гепатоцитах в виде глюкозо-6-фосфата. Это может быть одним из факторов гипергликемии.

Инсулин, повышая активность гликогенсинтетазы, усиливает образо­вание гликогена на системном уровне. Поэтому инсулинопения и патоло­гическая резистентность по отношению к инсулину снижают утилизацию глюкозы из внеклеточного сектора для синтеза гликогена и тем самым обуславливают гипергликемию.

Под влиянием инсулина происходит избирательное ингибирование транскрипции гена, кодирующего фосфоенолпируваткарбоксикиназу, ключевой фермент глюконеогенеза. В результате инсулинопении или патологической резистентности к инсулину глюконеогенез растормажи­вается, что повышает высвобождение глюкозы печенью и ведет к ги­пергликемии.

Итак, патогенез гипергликемии у больных сахарным диабетом весьма сложен и не сводится только к низкой облегченной диффузии глюкозы через наружную клеточную мембрану клеток мышечной и жировой ткани (схема. 27.1). Свою роль в развитии гипергликемии у пациентов с сахар­ным диабетом играют превалирующие на системном уровне эффекты ка- таболических гормонов антагонистов инсулина в виде торможения синте­за гликогена и усиления гликогенолиза.

Схема 27.1. Патогенез гипергликемии у больных сахарным диабетом

Инсулинопения и патологическая резистентность по отношению к ин­сулину через снижение анаболического эффекта инсулина и его антиката- болического действия обуславливают стойкое падение процессов анабо­лизма, в том числе липогенеза и белкового синтеза. Одновременно в мы­шечные и другие клетки вследствие недостаточного системного эффекта инсулина падает транспорт аминокислот, катионов калия и кальция, нук- леозидов и органического фосфата как субстратов анаболизма. Снижение белкового синтеза у больных сахарным диабетом захватывает и систему иммунитета, что служит одной из причин иммунодефицита, вторичного по отношению к сахарному диабету. Падение анаболизма и связанная с ним интенсификация липолиза и распада белков у больных инсулинзависимым сахарным диабетом, возникшим в детском возрасте, может обусловить за­держку роста тела. После возникновения инсулинзависимого сахарного диабета у взрослых болезнь приводит к снижению массы тела.

Предположительно инсулин влияет на образование атерогенных ли- попротеинов или снижает очищение от них плазмы крови. Очевидно па­дение этого эффекта гормона у больных сахарным диабетом приводит к ускоренному атеросклерозу.

Морфопатогенез атеросклероза у больных сахарным диабетом не от­личается от патогенетических механизмов атеросклеротических патоло­гических измененеий сосудистой стенки у пациентов, не страдающих от сахарного диабета. И в том и в другом случае патогенные межклеточные взаимодействия в основном складываются из аномального изменения функционального состояния эндотелиоцитов, адгезии к ним активирован­ных мононуклеарных фагоцитов сосудистой стенки, за которой следует прилипание агрегатов активированных тромбоцитов. Агрегаты этих акти­вированных клеток становятся источником цитокинов со свойствами фак­торов клеточного роста, что обуславливает пролиферацию гладкомышеч­ных миоцитов сосудистой стенки как этапа формирования атеросклеро­тической бляшки. Многие из факторов риска атеросклероза, гиперхоле- стеринемия, патогенно низкая концентрация в крови липопротеинов вы­сокой плотности, курение и артериальная гипертензия одновременно представляют собой факторы риска сахарного диабета второго типа. Фак­торы риска атеросклероза, связанные исключительно с сахарным диабе­том, — это гипергликемия, гиперинсулинемия (патологически высокая концентрация инсулина в крови у больных сахарным диабетом второго типа, преимущественно обусловленным патологической резистентностью по отношению к инсулину), а также гипертриглицеридемия.

Использованные источники: medic.studio

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Признаки и причины развития гипергликемии

Гипергликемия отличается симптомами, характерными для многих эндокринных патологий и не только, и это затрудняет диагностику.

Состояние пострадавшего вызвано повышением уровня сахара (глюкозы) в сыворотке крови.

Виды гипергликемии

Повышением уровня глюкозы в сыворотке могут сопровождаться как патологические процессы, так и физиологические, то есть нормальные не сопровождающиеся какими-либо нарушениями в работе организма.

Причины гипергликемии разнообразны, выделяют несколько видов болезни с характерными признаками.

Алиментарная и гипергликемия нейрогенного происхождения

Физиологические повышения содержания глюкозы в крови — это вполне нормальные и обратимые процессы, сопровождающие человека в процессе его жизнедеятельности.

Такие состояния быстро проходят, и никак не проявляются. К этому виду гипергликемии относят алиментарную и гипергликемию нейрогенного происхождения.

Первый вариант обусловлен приемом пищи, богатой углеводным компонентом.

В кишечнике происходит быстрое всасывание большого количества сахаров и, как следствие, наблюдается повышение уровня глюкозы.

Гипергликемия нейрогенной природы является следствием эмоционального стресса. Механизм развития такой реакции не сложен и основан на мобилизации энергетических ресурсов организма.

Под действием стрессового фактора, действующего на нервную систему, в кровяное русло выбрасывается много катехоламиновых гормонов – адреналина, норадреналина, которые вырабатывает мозговой слой надпочечников.

Данные гормоны обладают контринсулиновым действием или гипергликемическим, то есть способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Реализуется это процесс путем расщепления гликогена в печени и в других глюкозных депо, таким образом, происходит выброс в кровь резервной глюкозы.

Как правило, стресс для организма подразумевает двигательную активность и организм таким образом обеспечивает необходимой энергией мышечные клетки.

Это нормальный физиологический феномен, и впоследствии, когда действие стрессового фактора прекращается, уровень глюкозы в крови возвращается в норму.

Как и алиментарная форма гипергликемии, данные состояния не требуют вмешательств для нормализации содержания сахара в сыворотке, так как не связаны с патологией.

Гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина

Существует множество причин и механизмов развития гипергликемии, главным из которых является гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина или его действия, что и лежит в основе патогенеза сахарного диабета.

Это гипергликемия, причинами которых являются следующие факторы:

  • различные патологические состояния;
  • нарушения работы печени при циррозе;
  • наркозависимость;
  • возбуждение симпатической системы;
  • стимуляцией выброса контринсулиновых гормонов;
  • поражения центральной нервной системы;
  • выброс гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Данная патология характерна для людей с различными степенями ожирения и не связана с патологией поджелудочной железы.

Механизм развития гипергликемии

Сахарный диабет 1 и 2 типов – это типичное заболевание, характеризующееся гипергликемией.

Механизм повышения сахара в крови при диабете 1 и 2 типов различны, так как диабет 1 типа инсулинозависимый, в отличии от диабета 2-го типа.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа обуславливается недостаточностью инсулина и его эффектов, что выражается в следующих факторах:

  1. Инсулин в норме оказывает тормозное влияние на ферменты печени, обеспечивающие распад гликогена и синтез из него глюкозы, так как инсулина нет или его мало, то и тормозное влияние снижается, следственно усиливаются процессы распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, следственно происходит ее выброс в кровь.
  2. Увеличение глюкозы в крови обусловлено еще и тем, что уменьшается ее использование всеми группами инсулинозависимых тканей, то есть глюкоза в кровь попадает, а в ткани из крови не поступает.

Это обусловлено недостаточностью инсулина – что приводит к невосприимчивости глюкозы жировой и мышечной тканями. Ослабляются процессы депонирования глюкозы и образования гликогена. Нарушаются процессы утилизации глюкозы и превращения ее в жиры.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 2 типа , имеет несколько иной механизм.

При повышенном потреблении углеводной пищи, у людей с ожирением, усиливается секреция инсулинового гормона, это действие является стимулом для депонирования углеводов в жировых тканях, впоследствии, так как у мышц нет необходимости потреблять глюкозу у них вырабатывается инсулин-резистентность.

Позже происходит истощение запасов поджелудочной, и секреция гормона падает.

Таким образом, гипергликемия в данном случае возникает как результат истощения поджелудочной железы, то есть пониженным синтезом инсулина, и также развившейся в мышечной ткани инсулин-резистентности.

Клинические признаки

Признаки гипергликемии формирую стойкую клиническую картину характерную для диабетов.
Таких признаков достаточно много и отражаются они достаточно явно:

  1. В начале развития гипергликемии наблюдается чрезмерная утомляемость и сниженная работоспособность.
  2. Как следствие повышенного содержания глюкозы в крови наблюдается глюкозурия – повышенное содержание глюкозы в моче, также полиурия – увеличивается объем жидкости при мочеиспускании. Как следствие, в организме наступает обезвоживание, сопровождаемое жаждой.
  3. Наблюдается сухость кожных покровов и сухость во рту, ухудшается зрения, нарушения слухового восприятия, падение артериального давления, и снижение умственных способностей, также отмечается запах ацетона изо рта.
  4. Появляется одышка, нарушается дыхательный ритм, оно становится редким и тяжелым. Также нарушается сердечный ритм.

При проявлении первых характерных признаков гипергликемии необходимо обратить внимание и принять срочные меры.
Также по степени тяжести и количеству превышенного уровня глюкозы выделяют три степени гипергликемии:

  • для легкой формы характерно то, что уровень сахара находится в пределах 6-10 миллимоль на литр;
  • средняя степень характеризуется уровнем сахара до 16 миллимоль;
  • и более 16 миллимоль глюкозы в крови наблюдается при тяжелой форме гипергликемического синдрома.

Тяжелая или легкая степень превышения уровня сахара непосредственно влияет на то, как будет проявляться определенная симптоматика, на которую следует обратить внимание и назначить адекватную терапию.

Например, при легкой степени явных симптомов не будет, появится лишь утомляемость, слабость и сонливость.

При утяжелении состояния и повышения уровня сахара больше определенной величины будет отмечаться учащение мочеиспускания, сухость рта, слизистых, кожи, нарушения в работе зрительного аппарата, запах ацетона и другие, характерные для гипергликемии симптомы.

Коррекция уровня глюкозы

Людям, страдающим гипергликемией, необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в системном кровотоке, и если что принимать нужные меры.

Терапия гипергликемии должна быть направлена на понижение уровня глюкозы и устранение первопричины.

Если причина связана с диабетом, то таким пациентам требуется назначение инсулина, если речь идет о гипергликемии, связанной с другими эндокринными патологиями то, следственно проводится лечение таковых.

Строгий диетический контроль – также действенный способ регулировать уровень сахара, считается калорийность продуктов и содержание углеводов. Терапия дополняется приемом большого количества жидкости, особенно актуально при тяжелых формах.

В стационаре для назначения адекватной и грамотной терапии данного состояния проводят ряд исследований и применяют различные методы диагностики.

Кроме частого измерения уровня сахара в крови, берут на анализ мочу и проверяют на наличие глюкозурии и кетонурии, также проводится важный тест на толерантность к глюкозе, что даст возможность определить или нет инсулин зависимый сахарный диабет.

В медикаментозной терапии применяют две группы препаратов, одни из которых влияют на поджелудочную железу, стимулируя ее вырабатывать гормон, другие способствуют захвату глюкозы из крови тканями.

Выделяют инсулиновые препараты короткого, среднего и длительного действия.
Выбор и назначение препарата конкретному пациенту определяет врач, исходя из клинической картины, степени тяжести гипергликемии и веса пациента:

  1. Инсулиновые препараты короткого действия назначают вводить три раза в сутки, непосредственно перед каждым полноценным приемом еды.
  2. Инсулиновые инъекции среднего срока действия необходимо вводить дважды в день, с утра и вечером, соответственно перед завтраком и до ужина.

Несоблюдение строгих правил лечения гипергликемии, игнорирование графиков и доз приема препаратов, несоблюдение диеты могут привести к серьезнейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Мероприятия первой помощи необходимые при характерном симптоматическом комплексе гипергликемии начинаются с измерения уровня глюкозы, если таковой составляет больше 13 -14 миллимоль на литр, то необходимо сделать инъекцию инсулинового препарата с коротким или ультракоротким механизмом действия.

Профилактика

Профилактические мероприятия, для предупреждения гипергликемии у диабетиков заключаются в регулярном измерении уровня сахара и строгом соблюдении диетических рекомендаций, ограничивающих потребление углеводсодержащих продуктов.

У людей с диабетом предупредить повышение сахара и развитие болезни помогут регулярные сбалансированные физические нагрузки и нормальный рацион. Также имеет значение своевременная терапия инфекционных заболеваний.

Использованные источники: endokrinnayasistema.ru

Статьи по теме