Брадикардии и гипогликемии

Бикард-ЛФ

  • Каталог продукции (Беларусь)

Бикард-ЛФ

Bisoprolol

Международное непатентованное название

Селективный β–адреноблокатор. Применяется при артериальной гипертензиии и ишемической болезни сердца (стенокардия).

Категория продукции

Форма отпуска

Область применения

Лекарственная форма

Инструкция

Описание

Круглые таблетки 2,5 мг, покрытые оболочкой белого цвета, двояковыпуклой формы.

Круглые таблетки 5 мг и 10 мг, покрытые оболочкой желтого цвета, двояковыпуклой формы.

Состав

Каждая таблетка 2,5 мг содержит:

активное вещество: бисопролола фумарат – 2,5 мг;

вспомогательные вещества: магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, кросповидон, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, Опадрай II белый (тальк, полиэтиленгликоль, титана диоксид, спирт поливиниловый).

Каждая таблетка 5 мг, 10 мг содержит:

активное вещество: бисопролола фумарат – 5 мг или 10 мг;

вспомогательные вещества: магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, кросповидон, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, Опадрай II желтый (тальк, полиэтиленгликоль, титана диоксид, спирт поливиниловый, оксид железа желтый, хинолиновый желтый Е 104, апельсиновый желтый Е 110).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика

Бисопролол – селективный бета1-адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности (СМА); оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие. Блокируя в невысоких дозах бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Са2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). При увеличении дозы оказывает бета2-адреноблокирующее действие. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) в начале применения бета-адреноблокаторов, в первые 24 ч, увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном назначении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови (МОК), симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение артериального давления (АД)) и влиянием на центральную нервную систему (ЦНС). При артериальной гипертензии эффект наступает через 2-5 дней, стабильное действие — через 1-2 мес.

Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярного (AV) проведения (преимущественно в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV узел) и по дополнительным путям.

В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, при назначении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки) и на углеводный обмен, не вызывает задержки Na+ в организме; выраженность атерогенного действия не отличается от действия пропранолола. При применении в больших дозах оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов.

Всасывание

Бисопролол почти полностью (более 90%) всасывается из ЖКТ. Биодоступность, вследствие незначительного метаболизма «при первом прохождении» через печень (примерно 10%) составляет около 90% после приема внутрь. Прием пищи на биодоступность не влияет. Бисопролол характеризуется линейной кинетикой, причем концентрации в плазме крови пропорциональны принятой дозе от 5 до 20 мг. Сmax в плазме крови достигается через 2-3 часа.

Распределение

Бисопролол распределяется довольно широко. Объем распределения составляет 3,5 л/кг.

Связь с белками плазмы достигает примерно 30 %.

Метаболизм

Бисопролол метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты полярны (водорастворимы) и выводятся почками. Основные метаболиты, обнаруживаемые в плазме и моче, не проявляют фармакологической активности. Данные, полученные в результате экспериментов с микросомами печени человека in vitro показывают, что метаболизм осуществляется в первую очередь с помощью изофермента CYP3A4 (около 95%), а изофермент CYP2D6 играет незначительную роль.

Выведение

Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением почками в неизменном виде (около 50%) и метаболизмом печени (около 50%) до метаболитов, которые затем также выводятся почками. Общий клиренс составляет 15 л/час. Т1/2 составляет 10-12 часов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Отсутствует информация о фармакокинетике бисопролола у пациентов с ХСН и одновременным нарушением функции печени или почек.

Показания для применения

  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия).

Способ применения и дозы

Таблетки следует принимать внутрь один раз в сутки – утром, до завтрака, во время или после него, запивая небольшим количеством жидкости. Таблетки не следует разжевывать или растирать в порошок.

У всех пациентов дозу подбирают индивидуально, прежде всего, с учетом ЧСС и состояния пациента, лечение следует начинать с низкой дозы и постепенно увеличивая, при необходимости.

Лечение артериальной гипертензии:

Рекомендуемая доза составляет 5 мг 1 раз/сутки. При легких формах гипертонии (диастолическое давление до 105 мм рт. ст.) может быть достаточно 2,5 мг 1 раз/сутки.

При необходимости, доза может быть увеличена до 10 мг 1 раз/сутки. Последующее увеличение дозы оправдано лишь в исключительных случаях. Максимальная суточная доза составляет 20 мг 1 раз/сутки.

Лечение ишемической болезни сердца (стенокардии):

Рекомендуемая доза составляет 5 мг 1 раз/сутки. При необходимости, доза может быть увеличена до 10 мг 1 раз/сутки. Последующее увеличение дозы оправдано лишь в исключительных случаях. Максимальная суточная доза составляет 20 мг 1 раз/сутки.

Продолжительность лечения не ограничена во времени и зависит от типа и тяжести заболевания.

Лечение препаратом — особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца – не может быть резко прекращено, так как это может привести к обострению заболевания. При необходимости прекращения лечения, дозу следует снижать постепенно (например, снижение дозы вдвое с интервалом в неделю).

Особые группы пациентов

Нарушения функции почек и печени

У пациентов с нарушениями функции печени или почек (легкой или средней тяжести) коррекции режима дозирования, как правило, не требуется. У больных с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Использованные источники: lekpharm.by

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Лечение гипогликемии рекомендации

Гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом приводит к длительным эпизодам брадикардии

Опасные снижения уровня глюкозы ночью часто остаются незамеченными и вызывают длительные периоды нарушения сердечного ритма у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 (СД 2 типа) типа.

Исследование, проведенное под руководством профессора Симона Хеллер с кафедры обмена веществ у человека Университета Шеффилда и клинической больницы Шеффилда, открыло жизненно важные механизмы развития жизнеугрожающих аритмий на фоне гипогликемии.

Возможно, это исследование прольет свет на синдром «смерти в постели», при котором молодые люди без анамнеза долгосрочных осложнений внезапно умирают от этой болезни.

Предыдущие исследования, по-видимому, исключили гипогликемию как непосредственную причину смерти у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Мало кто из пациентов, принимающих участие в данном исследовании, сообщал о симптомах гипогликемии или аритмии, но они были обнаружены на основе постоянного мониторинга уровня глюкозы и электрокардиограммы. Исследователи отслеживали уровень глюкозы в крови и частоту сердечных сокращений больше недели в группе пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профессор и почетный врач-консультант из клинической больницы Шеффилда Саймон Хеллер сказал: «Мы не хотим пугать пациентов, но мы нашли объяснение механизмам, посредством которых гипогликемия приводит к длительной брадикардии».

«Мы были поражены тем, что гипогликемия может длиться в течение нескольких часов и приводить к длительным периодам брадикардии», — сообщили исследователи.

Врачи должны быть осведомлены о возможности развития длительных ночных эпизодов гипогликемии и наблюдать пациентов, принимающих инсулин. Необходимо проводить мониторинг и коррекцию терапии для уменьшения риска, особенно у пациентов с анамнезом сердечно-сосудистых заболеваний.

Использованные источники: www.scardio.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  К чему приводит гипогликемия

  Лечение гипогликемии рекомендации

Ночная гипогликемия — причина возникновения сердечной аритмии

Резюме. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Ночная гипогликемия является основным фактором риска возникновения сердечных аритмий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа — к такому выводу в ходе нового исследования пришли британские ученые из Университета Шеффилда (University of Sheffield). К тому же они отметили, что снижение уровня глюкозы в крови в ночное время повышает риск развития и других сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты работы опубликованы онлайн в журнале «Diabetes».

В 2008 г. Национальный институт здравоохранения (National Institutes for Health — NIH), США, инициировал прекращение исследования, цель которого — изучение роли контроля гликемии в изменении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes — ACCORD), в связи с неожиданно высокой смертностью участников. В целом ученые отметили повышение общей смертности на 22%, а смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — на 35% среди участников, которым удалось снизить уровень гликозилированного гемоглобина крови (HbA1c) до 6,5%, притом, что стандартная стратегия предусматривает снижение HbA1c до 7,0%. Ретроспективный анализ исследования позволил ученым предположить, что повышение смертности было обусловлено влиянием таких факторов, как быстрое снижение показателей HbA1c, ускорение клиренса инсулина, увеличение массы тела и возникновение эпизодов гипогликемии. Однако в ходе анализа исследователи не обращали внимания на случаи ночной гипогликемии, более того, уровень глюкозы в ночное время не контролировался, и такие случаи оставались нераспознанными.

Участниками данного исследования, проведенного под руководством доктора Симона Р. Хеллера (Simon R. Heller), стали 25 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, со случаями сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Все они получали инсулин (2 раза в сутки) в течение > 4 лет. Из исследования были исключены пациенты, принимающие препараты, способные удлинять интервал Q–T, и те, у которых в ходе первичного обследования были отмечены признаки фибрилляции предсердий или блокады ножек пучка Гиса.

В ходе работы пациенты в течение 5 дней проходили 12-­канальное суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и непрерывное исследование уровня глюкозы, при этом они вели обычный образ жизни и продолжали принимать ранее назначенные препараты. Участников попросили фиксировать симптоматические проявления гипогликемии, но не обращать внимания на показатели мониторирования уровня глюкозы. Эпизоды зафиксированного снижения уровня глюкозы Украинский медицинский журнал

Издательство «МОРИОН»
Адрес редакции и издателя: 02140, Киев, просп. Бажана 10А
Тел.: 380 (44) 585-97-10

Cпециализированное интернет-издание для специалистов здравоохранения —
врачей и студентов медицинских вузов
Ограничение ответственности

Использованные источники: www.umj.com.ua

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Использованные источники: medi.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Лечение гипогликемии рекомендации

Что такое гипергликемия и гипогликемия

Сахарный диабет относится к неизлечимым хроническим заболеваниям. Для него характерно два состояния: гипергликемия и гипогликемия, возникающие на фоне неправильного лечения при несоблюдении назначенной диеты и вредных привычках.

Диабетикам жизненно важно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы своевременно увидеть изменения и принять меры по нормализации сахара.

Понижение сахара в крови

При сахарном диабете возможно не только повышение глюкозы, но и ее понижение, что обуславливается выработкой недостаточного количества инсулина.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Поддерживающая терапия направлена на нормализацию уровня гормона в организме, но при воздействии неблагоприятных факторов возможно значительное уменьшение количества сахара в крови. Такое состояние называется гипогликемией.

Причины гипогликемии:

  • превышение дозировки инсулина, введение препарата через короткий промежуток времени;
  • повышение чувствительности тканей к инсулину и препаратам;
  • пропуск пищи;
  • пища содержала недостаточное количество углеводов для покрытия инсулином;
  • чрезмерные или незапланированные физические нагрузки, отсутствие полноценного обеда до и после спортивных упражнений;
  • употребление алкоголя;
  • резкое снижение количества употребляемых углеводов (например, переход на диету);
  • плохая усвояемость пищи;
  • беременность и период лактации.

Гипогликемия имеет свойство развиваться без сахарного диабета. Заболевание возникает на фоне голодания или резкого отказа от углеводной пищи. Такое происходит, например, при смене режима питания, внезапного перехода на диетическое питание.

Люди, страдающие сахарным диабетом, страдают от гипогликемии при неправильном введении лекарства. Доза инсулина должна уменьшаться пропорционально снижению количества употребляемых углеводов.

Показания уровня крови:

Повышение глюкозы

Наиболее характерным состоянием для сахарного диабета является гипергликемия.

Для него характерно повышение уровня глюкозы в крови:

Причины гипергликемии:

  • стресс, как единичный, так и регулярный;
  • сильные физические нагрузки, переутомление, недосып;
  • хронические и инфекционные заболевания различной этиологии;
  • снижение количества вырабатываемого инсулина.

Если говорить о единичных случаях повышения уровня глюкозы в крови, то причинами становится чрезмерно жирная, насыщенная углеводами пища. Инсулинозависимым пациентам строго противопоказано пропускать введение препарата, что чревато наступлением гипергликемической комой.

Практически все причины гипергликемии и гипогликемии связаны с неправильным питанием и нерациональным введением инсулина. Последствия обоих состояний очень тяжелые, поэтому любые изменение в рационе больного должны проводиться под контролем наблюдающего врача.

Симптомы гипергликемии и гипогликемии

Симптомы патологического изменения уровня сахара в крови отличаются в зависимости от состояния. Многие не отмечают изменения в самочувствии и продолжают вести привычный образ жизни, выявив отклонения после сдачи анализа или проверки глюкозы через глюкометр.

Организм диабетиков и вовсе адаптирован к постоянным скачкам сахара, поэтому они должны ежедневно контролировать показатели.

Симптомы гипергликемии:

  • сильная жажда, не связанная с приемом пищи и другими факторами (последствия распития алкоголя, повышенная температура тела и т.д.);
  • учащенное мочеиспускание, не связанное с заболеваниями почек;
  • усталость, повышенная утомляемость, сонливость;
  • тошнота;
  • зуд;
  • изменение аппетита.

Если уровень сахара повышается до патологических показателей, то больной отмечает ухудшение зрения, неясность сознания.

При постоянном повышении сахара возможны серьезные последствия:

  • заболевания глаз, вплоть до слепоты;
  • заболевания зубов и зубов;
  • заболевания сердца и сосудов, инфаркт, инсульт;
  • почечная недостаточность, снижение функциональности почек;
  • поражения нервной системы.

Симптомы гипогликемии:

  • патологическое чувство голода;
  • сухость во рту;
  • судороги, тремор конечностей;
  • головокружение, усталость;
  • бледность, потливость кожных покровов.

Приступ гипогликемии может наступить неожиданно и привести к потере сознания. Если не оказать своевременную помощь, то больному грозит кома с опасными для жизни осложнениями.

Симптомы гипогликемии разных видов перечислены вот тут.

Последствия:

  • повышение веса;
  • умственные нарушения.

Кома – это патологическое состояние, при котором мозг находится в крайней степени бдительности. Организм продолжает функционировать, но мозг «спит».

Человек уходит в бессознательное состояние вследствие воздействия каких-либо факторов, например, травмы головы. Из комы пациенты редко выходят в полном здравии.

Чаще происходит нарушение определенных функций: слепота, глухота, паралич частей тела и т.д.

Причинами развития является:

  • неправильное лечение диабета (несоблюдение дозировки инсулина, отсутствие диеты);
  • заболевания, приводящие к ослаблению функций поджелудочной железы и нарушению выработки инсулина.

Если помощь оказана своевременно и введены препараты для понижения уровня глюкозы, то наступление последствий больному практически не угрожает. Проигнорировав симптомы гипергликемии, пациент ежедневно начинает чувствовать быстрое ухудшение самочувствия.

Проявляется это сильной жаждой, низкой температурой тела, потливостью кожных покровов, учащение сердцебиения и утяжеление дыхания. От больного может исходить сильный запах ацетона.

На данной стадии заболевания помощь должна быть оказана незамедлительно. В дальнейшем пациент теряет сознание, у него ухудшается зрение, слух. Возможно помутнение рассудка. Больной в случае потери знания может получить серьезную травму.

Диабетическая кома в течение суток при отсутствии грамотного лечения приводит к смерти. В условиях стационара бессознательное сознание длится от нескольких часов до 2-3 месяцев.

Причинами развития комы становится:

  • неправильная дозировка инсулиносодержащих препаратов;
  • длительный прием определенных лекарственных средств;
  • прием алкоголя, особенно в больших количествах и при имеющихся противопоказаниях;
  • почечная недостаточность;
  • нервное перенапряжение, сильный стресс.

Нерациональное питание, отсутствие необходимых организму углеводов и белков также приводит к резкому ухудшению состояния больного. При сахарном диабете пациенты могут внезапно потерять сознания в случае пропуска пищи и предварительном введении инсулина.

Развивается кома стремительно. Больной чувствует ухудшение общего самочувствия, его мучает тошнота и голод, тремор рук, потливость кожи. Возможно нарушение функциональности конечностей, слуха и зрения.

Перед комой больной находится в полуобморочном состоянии, его мозг на несколько секунд отключается, нарушается концентрация внимания. Далее наступает кома с потерей сознания.

Осложнения комы выражаются в отеке мозга, нарушении мозговой и умственной деятельности, функциональности органов зрения. Не исключен и летальный исход при отсутствии грамотного лечения на первой стадии заболевания, когда процесс гибели клеток мозга еще не запущен.

Первая помощь

Больной, почувствовав резкое ухудшение самочувствия, может принять меры по самостоятельному устранению симптомов повышения или понижения глюкозы.

Доза инсулина поможет снизить уровень сахара в крови, а быстрые углеводы – повысить. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны ежедневно контролировать свое состояние при помощи глюкометра.

Когда состояние больного ухудшается до потери сознания, первую помощь должны оказать родственники:

  • вызвать врачей, указав о том, что пациент находится в полуобморочном или уже обморочном состоянии;
  • уложить больного на ровную поверхность, подстелив под голову подушку или любой предмет;
  • при потере знания при понижении глюкозы уложить больного на бок и сунуть под щеку сахар;
  • врачи оказывают первую помощь в зависимости от состояния больного: вводят раствор глюкозы для повышения сахара или инсулина для понижения с последующей госпитализацией.

От госпитализации отказываться нельзя, даже если принятые меры привели к улучшению состояния. Патологическое повышение или понижение уровня глюкозы, продолжающееся в течение 2-3 дней, оказывает негативное влияние на работу мозга.

После нормализации сахара в крови потребуется пройти обследование для ранней диагностики заболеваний, ставших последствиями гипогликемии или гипергликемии.

Отсюда вы сможете узнать, что такое гипогликемия при сахарном диабете.

Последствия частой гипогликемии мы опишем в другой публикации.

Зная виды гипогликемии и гипергликемии, можно самостоятельно определить повышение или понижение глюкозы. Как себя проявляют оба состояния — особо важно знать диабетикам. Своевременно оказанная помощь поможет сохранить и здоровье.

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

Статьи по теме