Демпинг синдром и гипогликемия

Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей, отводящей петли

болезнИ оперированного желудка

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются постгастрорезекционные синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от вида выполненной операции.

К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся: 1. Демпинг-синдром.

2. Гипогликемический синдром.

3. Синдром приводящей петли функциональный.

ДЕМПИНГ — СИНДРОМ (синдром быстрой эвакуации) совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II. Основной механизм развития демпинг-синдрома — это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 — по симпатоадреналовому.

После оперативного вмешательства функцию приема и накопления пищи берет на себе кишечник. Перерастяжение кишечника приводит к появлению болей и ощущение тяжести в области желудка и плохо переносится, особенно, в первые месяцы после операции, и может сопровождаться рвотой. Кроме того, пищевой комок плохо обрабатывается соляной кислотой, пепсином, не происходит гидролиза белка и крупных молекул. Таким образом, в кишечник попадает гиперосмолярная пища. Это приводит к тому, что в кишечник из сосудов начинает поступать большой объем жидкости. В результате этого падает ОЦК и появляются вегетативные расстройства (головокружение, падение АД, тахикардия). Следствием увеличения жидкости в полости кишечника будет увеличение перистальтики и диарея.

Кроме того, нарушение процессов пищеварения приводит к разбалансировке между желудком и поджелудочной железой, пища плохо обрабатывается, тормозится ферментативная деятельность кишечника, возможен дефицит биологически активных веществ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (поздний демпинг) Гипогликемический синдром возникает у 17% больных подвергшихся резекции желудка, в различные сроки после операции. У больных, перенесших резекцию желудка, пища из культи желудка быстро переходит в тощую кишку, где углеводы, особенно легко усваиваемые, быстро всасываются, вследствие чего быстро повышается уровень сахара крови, появляется гипергликемия (более чем в 2 раза), гипергликемический синдром. В дальнейшем происходит компенсаторное выбрасывание в кровь инсулина, при этом развивается так называемая компенсаторная, или реактивная, гипогликемия — уровень сахара падает и часто оказывается ниже исходных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1—1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.

Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на работе сердца, развивается миокардиодистрофия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ является частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-2, развивается у 3 — 22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием.

Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью.

В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония).

Патогенез. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного. В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают диарея, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается потеря массы тела.

Использованные источники: studwood.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром – патологическое функциональное состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика демпинг-синдрома основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение легкой степени демпинг-синдрома заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром относится в оперативной гастроэнтерологии к, так называемым, болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Демпинг-синдром характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Демпинг-синдром развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев демпинг-синдром протекает в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Причины развития демпинг-синдрома

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка.

Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Механизм развития демпинг-синдрома обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

При демпинг-синдроме нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

Классификация демпинг-синдрома

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений демпинг-синдром может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена.

Тяжелый демпинг-синдром протекает с симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Характерны тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, не трудоспособен.

Симптомы демпинг-синдрома

Клиническое течение демпинг-синдрома характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Диагностика демпинг-синдрома

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки.

В диагностике демпинг-синдрома используются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана у пациента приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам с демпинг-синдромом необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Лечение демпинг-синдрома

При легкой степени демпинг-синдрома рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует дополнительного приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Для замедления опорожнения желудка применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Прогноз и профилактика демпинг-синдрома

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующий или тяжелый демпинг-синдром приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика демпинг-синдрома состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Что такое демпинг синдром: причины, симптомы и лечение

Демпинг-синдром возникает в результате осложнений после хирургических операций на желудке и характеризуется ускоренным перемещением непереваренной пищи из желудка в кишечник.

В зависимости от вида оперативного вмешательства патология имеет различную симптоматику и несколько степеней тяжести и лечится консервативным или хирургическим путем.

Что такое демпинг-синдром

Ответ на вопрос, что такое демпинг-синдром, дает международная классификация болезней, относящая эту патологию к синдромам оперированного желудка (код по международной МКБ-10 — К 91.1) после его частичной или полной резекции.

Во время или после еды недостаточно переваренная пища попадает из усеченного желудка в тощую кишку, вызывая нарушение обмена углеводов и работы всей системы пищеварения.

Почему развивается демпинг-синдром

В результате постоперационных нарушений секреторных, моторно-эвакуаторных и резервуарных функций желудка происходит быстрое прохождение пищи в кишечник и ее ускоренное расщепление — гидролиз. Это является причиной демпингового синдрома, возникающего через 10-15 минут после принятия пищи.

Перенасыщение кишечной полости внеклеточной жидкостью и ее перерастяжение сопровождается расстройством пищеварения, болями, рвотой и диареей.

Причиной демпинг-синдрома через 2-3 часа после еды является быстрое расщепление углеводов, ведущее к повышению уровня глюкозы в крови и стимулирующее избыточное выделение инсулина.

Высокое содержание глюкозы, альбуминов и инсулина после принятия и утилизации пищи способствует развитию гипогликемии и нарушению гормонального баланса ЖКТ. Демпинговая атака длится от 30 минут до 1 часа.

Операции Бильрота и гастрэктомия

Наибольший процент заболеваний демпинг-синдромом отмечается после проведения желудочных резекций по Бильрот 2, когда соединение культи желудка с отделом тонкой кишки осуществляется при помощи наложения анастомоза, а культя двенадцатиперстной кишки полностью ушивается.

Операция увеличивает риск возникновения демпинг-синдрома за счет того, что после опорожнения оперированного желудка происходит перенос пищеварительного процесса непосредственно в тонкий кишечник.

Резекция желудка по Бильрот 1 (соединение культей желудка и двенадцатиперстной кишки) дает осложнения реже за счет сохранения участия двенадцатиперстной кишки в пищеварительном процессе.

При гастрэктомии (полном удалении желудка) демпинг-синдром развивается практически всегда. При соединении напрямую пищевода и кишечника пища не успевает перевариться и поступает в неподготовленном виде.

Развитие патологии у неоперированных

В отдельных случаях патология может возникнуть у неоперированных больных и требует диагностического обследования на предмет выявления:

  • гастрита,
  • хронической формы энтерита,
  • гастродуоденита,
  • или язвенной болезни.

Клиническая картина заболевания в таких ситуациях будет менее выраженной: функциональный демпинговый синдром проявляется нарушением секреторных и моторно-эвакуаторных функций ЖКТ.

Симптоматика и клинические проявления

Проявление симптомов демпинг-синдрома характеризуется изменением вазомоторных реакций пациента на фоне нарушенной работы ЖКТ. Отмечается появление слабости, головокружений, вплоть до обморока, учащенного сердцебиения, жара и повышенного потоотделения.

В дальнейшем ситуация усугубляется кишечными коликами, рвотой, метеоризмом и диареей.

Спустя несколько часов после употребления любой пищи появляются признаки демпинг-синдрома, связанные с быстрым всасыванием глюкозы и увеличением секреции инсулина, снижающей уровень сахара в крови.

Приступ может длиться от 30 до 60 минут и вызывает резкую слабость и падение давления, головокружение, повышенное потоотделение, боли в эпигастральной области, брагикардию. Для устранения симптомов необходим прием углеводистой пищи.

Классификация демпинг-синдрома

Выделяют несколько видов демпингового синдрома, которые можно классифицировать по симптоматике, степени тяжести и времени возникновения.

Классификация по симптоматике

По симптоматике различают 3 типа демпинг-синдрома:

  1. Симпато-адреналиновый синдром, характеризующийся бледностью кожных покровов, ознобом, судорогами, повышенным АД и учащенным пульсом, головной болью и сильным беспокойством.
  2. Ваготонический синдром. Отмечается краснота кожных покровов, жар, усиленное потоотделение, замедление пульса и снижение АД, возникновение тошноты, рвоты и диареи, увеличение образования мочи, сонливость, расплывчатость зрения, шум в ушах, головокружения, сонливость и сильная слабость.
  3. Смешанный тип, при котором наблюдаются признаки симпато-адреналинового и вагоинсулярного демпинг-синдрома.

При внешнем осмотре пациентов иногда отмечают признаки истощения и физической слабости.

Классификация по степени тяжести

Выделяют 3 степени тяжести заболевания: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкого демпинг-синдрома характерно возникновение приступов после употребления сладкой и молочной пищи. Средняя степень характеризуется более продолжительными (30-40 минут) приступами, возникающими при употреблении любой еды, расстройствами пищеварения и дефицитом массы тела (8-10 кг).

При тяжелой степени заболевания продолжительность приступов увеличивается до 1,5-2 часов, пациент вынужден находиться в лежачем состоянии, чтобы не спровоцировать обморок. Страх перед употреблением пищи и ее ускоренное прохождение через ЖКТ приводит к возникновению диареи и истощения. Снижение массы тела достигает 13-15 кг от нормального уровня.

Классификация по времени возникновения

По времени появления различают приступы, которые возникают во время еды и спустя некоторое время после приема пищи.

Ранний демпинг-синдром может возникнуть через 10-15 минут после начала приема пищи в результате употребления большого количества еды, молочных продуктов или легкоусвояемых углеводов. Пища поступает в кишечник без задержки и переваривания.

Приступ, наступивший через несколько часов после еды, характеризует поздний демпинг-синдром, являющийся продолжением реакции, возникшей раньше. Он развивается в результате повышенного выброса инсулина и провоцирует гипогликемию.

Диагностика демпинг-синдрома

При диагностике патологии наибольшее значение имеет опрос пациента по поводу жалоб, симптомов и провоцирующих факторов заболевания. Диагностика должна быть комплексной, поэтому необходима консультация врача-гастроэнтеролога, терапевта, эндокринолога, невролога и психотерапевта.

Рентгенологическое исследование

Для получения наглядной картины патологии необходима контрастная рентгенография внутренних полостных органов. В результате исследования получают информацию об ускоренном или замедленном прохождении контрастного вещества через органы ЖКТ. Для полноты картины добавляют к контрастной жидкости различную белковую и углеводистую пищу, а также лекарственные препараты, возбуждающие холинорецепторы.

Лабораторные анализы

Лабораторные исследования на определение уровня глюкозы, альбуминов и инсулина позволяют выявить различные отклонения в работе органов ЖКТ при:

  • анемиях,
  • нарушениях обмена электролитов,
  • повышенной активности амилазы,
  • полигиповитаминозах,
  • стеаторее,
  • гипопротеинемии.

Общую картину дополняют показатели давления и частоты пульса при проведении провокационной демпинг-пробы.

Дифференциальная диагностика

Для уточнения диагноза используется провокационная демпинг-проба, включающая двукратный забор крови из вены. Перед проведением теста измеряют давление и частоту пульса. Первую пробу берут натощак, а вторую — при возникновении демпинг-атаки после принятия концентрированного раствора глюкозы. При отсутствии симптомов приступа второй забор производится через 10-15 минут после принятия провокационного пищевого раздражителя для определения симптомов раннего демпингового синдрома. А через 2-3 часа осуществляют проверку на наличие гипогликемии при поздней реакции.

Лечение демпинг-синдрома

Легкая степень патологии лечится с помощью диеты, ограничивающей прием жидкостей и углеводистой пищи. При заболевании средней тяжести дополнительно используются медикаментозные средства. А пациентам с демпинг-синдромом тяжелой степени показано хирургическое вмешательство — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Хирургическое лечение

Один из способов оперативного лечения и коррекции нарушений процесса пищеварения и всасывания пищи — хирургическая операция, заключающаяся в трансплантации части тощей кишки в область между культями желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое оперативное вмешательство помогает восстановить замедленный процесс прохождения пищи и нормализовать функции органов ЖКТ.

Медикаментозная терапия

Целью медикаментозного лечения демпинг-синдрома средней тяжести является:

  • замедление и нормализация процесса пищеварения;
  • торможение перистальтики;
  • снятие симптомов патологии, связанных с расстройством вегетативной, нервной и сосудистой системы.

Для замедления моторики ЖКТ назначают подкожные инъекции препаратов атропина, снижающих тонус мышц желудка, ставят новокаиновые блокады на поясничную область. Используются также лекарства для снижения выработки инсулина, ферментные препараты, антигистаминные средства, витаминные комплексы.

Для предотвращения тяжелых расстройств нервной системы назначают транквилизаторы и антидепрессанты.

Лечебное питание при демпинг-синдроме

Принципы лечебного питания при демпинг-синдроме основаны на раздельном и дробном принятии пищи. Порции — небольшие, а еда — теплая. Жидкие и твердые блюда употребляют раздельно, с перерывом в 30-40 минут. Пища — преимущественно белковая, исключены жиры и быстроусвояемые углеводы. Не допускается приготовление наваристых бульонов, употребление копченых, соленых и маринованных продуктов, алкоголя.

Вариант диеты для больных, перенесших тотальную резекцию желудка

У пациентов с демпинг-синдромом, перенесших операцию по полному удалению желудка, часто имеются заболевания других органов пищеварения и нарушения обменных процессов, осложняющие работу желудочно-кишечного тракта. Варианты диеты для таких пациентов предусматривают питание с увеличенным количеством растительных жиров и белка при ограничении соли, животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

Первые 2 месяца после операции рекомендована протертая пища. При склонности к диарее исключают сладкие продукты и молоко. При запорах рекомендовано увеличение количества овощных соков, отваров сухофруктов, растительного масла, отварной свеклы. А при нормальном пищеварении через 1,5-3 месяца переходят на непротертое питание.

  • Завтрак: паровая рыбная или мясная котлета, каша на воде с молоком (1:1) из гречневой или овсяной крупы без сахара, чай с сахаром.
  • Ланч: яйцо всмятку, омлет или домашний творог, тертая морковь с яблоком, простокваша или овощной сок.
  • Обед: овощной салат с растительным маслом или винегрет, суп с фрикадельками или уха, мясное рагу или запеченная курица с гречкой или отварным картофелем, компот из сухофруктов (через 30 минут после обеда).
  • Полдник: крекеры или печенье, чай или отвар шиповника.
  • Ужин: овощная запеканка, творожный пудинг или гречневая каша, печеное яблоко, чернослив, кефир.

Порции — небольшие, жидкости употребляют спустя некоторое время после твердой еды. Количество хлеба в день — 300-350 г.

Вариант диеты для больных, перенесших частичную резекцию желудка

Приготовление пищи для больных с частичной резекцией желудка должно вестись наиболее щадящим образом. В первые послеоперационные сутки пациенты не получают питания, а со 2-3 дня можно пить дважды в день не слишком сладкий чай, компот или кисель. Постепенно меню расширяют, вводя белковые блюда: яйца всмятку, омлеты, приготовленные на пару, суфле.

Примерный вариант диеты на день из 6 приемов пищи:

  • 1-й прием: яйца всмятку или белковый паровой омлет, протертая рисовая каша, чай или отвар шиповника;
  • 2-й прием: рыбные паровые кнели, морковное пюре;
  • 3-й прием: слизистый суп из перловой крупы, мясные биточки с протертой гречкой, компот с протертыми вареными сухофруктами без сахара;
  • 4-й прием: суфле из творога без сахара;
  • 5-й прием: суфле из рыбы или мясной рулет, пюре из кабачков, чай;
  • 6-й прием: печеное яблоко или ягодный кисель с заменителем сахара.

В течение всего дня можно съесть не более 250 г белого хлеба и 30 г сахара.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предупреждению демпинг-синдрома заключаются в:

Использованные источники: bolitvnutri.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Что такое синдром гипогликемии

Процессы метаболизма в организме происходят с помощью некоторых веществ, важнейшим из которых является, глюкоза. Она помогает клеткам наполняться жизненной энергией, накапливаясь в них в качестве гликогена. С ее помощью совершается синтез многих химических элементов в тканях.

Больше всего глюкозы содержится в молекулах нуклеиновых кислот и нуклеотидах.

В жировые, костные и соединительные ткани глюкоза поступает при участии инсулина. Наполнение глюкозой клеток головного мозга, глаз, надпочечников происходит без участия инсулина. Его частичное участие требуется для наполнения важным веществом сердца, печени и почек.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Поддерживать необходимый уровень глюкозы в организме помогает гормональная система, он растет после еды спустя 2–3 часа, как и инсулин, который помогает глюкозе попадать в клетки, увеличивает ее уровень, способствует дальнейшему клеточному метаболизму.

Нормы глюкозы

Людям с различной физической активностью и массой тела необходимо разное количество вещества, например:

  • при больших физических нагрузках глюкозы в течение суток необходимо 400–500 г;
  • для человека весом 70 кг, который не испытывает излишних нагрузок, на сутки ее необходимо около 200–250 г.

Если не учитывать пол, возраст, питание и физические нагрузки, в среднем у взрослого человека можно обнаружить 2,8–7,8 ммоль глюкозы на литр крови, этого достаточно для метаболизма клеток.

Синдром гипогликемии развивается при патологическом снижении уровня глюкозы:

Симптомы синдрома гипогликемии

Клиническая картина гипогликемического состояния зависит от симптоматики больше, нежели от лабораторных исследований.

Основной причиной развития синдрома является снижение концентрации вещества. У больных диабетом, например, это происходит значительно быстрее.

Симптоматику гипогликемии принято называть триадой Уиппла, потому что она выражается тремя основными показателями:

  • Гипогликемия наступает после физических нагрузок и периодов голодания.
  • У младенцев до 2 лет, если уровень глюкозы ниже 1,7. У детей от 2 лет и старше, если ее показатель ниже 2,2 ммоль.
  • Приступ можно остановить, если глюкозу ввести внутривенно или перорально.
  • повышение катехоламинов, которые вырабатываются симпатикоандреналовой системой;
  • дефицит глюкозы в клетках головного мозга, что равнозначно кислородному голоданию нервных клеток.
  • повышенным потоотделением;
  • чувством голода;
  • легким покалыванием кончиков пальцев и губ;
  • бледностью кожных покровов;
  • учащенным сердцебиением;
  • мелкой дрожью в теле;
  • слабостью мышц;
  • быстрой утомляемостью.
  • головная боль;
  • зевота;
  • сниженная концентрация внимания;
  • слабость;
  • неадекватное поведение;
  • депрессивное состояние;
  • тревожность;
  • днем – сонливость;
  • ночью – бессонница;
  • галлюциногенное, обморочное, коматозное состояние.

Иногда симптомы заболевания можно перепутать с неврологической болезнью, но их больше, чем необходимо для этого диагноза. Снять напряжение помогает обильное питье и прием пищи, что не помогает при нервных заболеваниях.

Из данной публикации вы узнаете, чем опасна гипогликемия.

Из-за недостатка глюкозы в клетках центральной нервной системы некоторые вещества вырабатываются выше нормы, что обеспечивает большую часть проявлений синдрома гипогликемии.

Состояние диагностируется у больного при снижении глюкозы ниже 2,2 ммоль. Если сахар быстро падает, кома может наступить внезапно, без предпосылок.

Непродолжительная кома характеризуется бледностью и влажностью кожных покровов, расширением зрачков, влажностью языка, приступом тахикардии, незначительным повышением артериального давления, мышечным тонусом и мелкой дрожью в теле.

Для более глубокого и длительного состояния характерна сухость кожных покровов, учащенное поверхностное дыхание, низкое давление на фоне брадикардии. Наблюдаются ярко выраженные неврологические симптомы.

Если вовремя не принять меры, может наступить летальный исход. Опасным считается приступ комы у пожилых людей с ишемией мозга и сердца. Осложнения также могут наступить на фоне инфаркта, инсульта.

Причины

Принято выделять основные причины синдрома гипогликемии.

Развиваться он может как у совершенно здоровых людей, так и у тех, кто страдает каким-либо заболеванием, например:

  • Гормонов, выработку которых не может обеспечить передняя доля гипофиза. При пангипопитуитаризме эндокринные железы не выполняют свою функцию на 100%.
  • Глюкокортикоидов, которые вырабатываются корой надпочечников. Это происходит при надпочечниковой недостаточности, если ткань органа на 90% разрушена. При хронической патологии надпочечников приступ может наступить через 2–3 часа после еды, обогащенной углеводами, или натощак.
  • Катехоламинов, которых не хватает в организме из-за надпочечниковой недостаточности, но при этом должно быть поражено мозговое вещество органов. Катехоламины регулируют метаболизм инсулина, а он отвечает за уровень глюкозы. Когда их недостаточно, то выработка инсулина избыточна, а производство гликогена снижено.
  • Глюкагона, отвечающего за углеводный и жировой обмен. Он синтезируется поджелудочной железой, а поступая в кровоток, повышает концентрацию глюкозы. Избыточное количество глюкагона повышает глюкозу, при этом развивается гипергликемия, нормальное – позволяет предотвратить ее снижение, сниженное – является патологическим дефицитом и приводит к гипогликемии.
  • Болезни Гирке, когда фермента глюкозо-6-фосфотазы недостаточно, а он должен при синтезе превратиться в глюкозу. Поэтому скопление гликогена наблюдается в почках и печени. При недостатке фермента у больных к юности наблюдается задержка психического развития, а также нарушен биохимический баланс. Обычно такие люди страдают олигофренией, ожирением, остеопорозом, имеют большой живот и явно выраженную задержку развития.
  • Болезни Кори, при которой снижено количество амило-1,6-глюкозидазы. Она проявляется мышечной слабостью, гепатомегалией, задержкой развития.
  • Болезни Герса, которая приводит к недостатку фосфорилазы в печени, и невозможности проводит синтез глюкозы органом, чтобы в нем откладывался гликоген. Проявление болезни характерно для начала жизни ребенка, когда на первом году у него наблюдается лицо куклы, задерживается развитие, увеличивается печень.
  • Недостатке гликогенсинтетазы, при котором гликоген вообще не образуется, что вызывает тяжелую форму заболевания.
  • Недостатке фосфоэнолпируваткарбоксикиназы, которая обязана синтезировать глюкозу из молочной, жирных и аминокислот.
  • Тяжелом нарушении питания или длительных голодовках, когда глюкоза вообще не поступает в кровь или ее поступление очень ограничено. Кратковременное голодание приводит к временному дефициту гликогена, длительное – истощает его в печени. Эта форма нарушения характерна для людей, занимающихся духовными практиками, сопровождающимися длительным голоданием, спортсменов и тех, кто постоянно сидит на диетах.
  • Беременности, когда происходит перестройка всего организма и ферментативных реакций в том числе. В течение беременности потребность в глюкозе растет, хотя ее уровень в крови остается в норме. Гипогликемическое состояние может возникнуть на позднем сроке беременности. Оно будет сопровождаться чувством голода, головной болью, излишней потливостью, слабостью, тремором рук, тошнотой, спутанностью сознания и комой в тяжелом случае.
  • При заболеваниях печени, когда из строя выходит примерно 80% ее тканей. Гипогликемическое состояние может возникнуть при некрозе или опухоли печени, остром вирусном гепатите, синдроме Рейе, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности.
  • Излишнем приеме алкоголя и медикаментов, что приводит к гипогликемии не только взрослых, но и детей.
  • Инсулиномы – инсулинпродуцирующей опухоли, когда постоянный выброс инсулина происходит независимо от концентрации глюкозы.
  • Гиперплазии бета-клеток, которая наблюдается у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни.
  • Врожденной дисплазии эндокринных клеток (незидиобластозе). Патологический процесс начинается при внутриутробном развитии и заканчивается, когда ребенку исполняется 1–2 года. При этом выработка инсулина происходит нерегулярно, что вызывает приступы гипогликемии.
  • Аутосомно-рецессивной гиперинсулинемической гипогликемии, которая является наследственным заболеванием.
  • Сахарном диабете, когда синдром развивается во время лечения с применением сахароснижающих препаратов. Они способны снижать уровень гликогена в печени, который при необходимости должен поступать в кровь. Основной причиной становится чрезмерное потребление организмом инсулина, когда больному приписываются высокие дозы.
  • Искусственно вызванной гипогликемии из-за высокой дозы введенного инсулина.
  • Аутоиммунном синдроме, который вызывается выработкой аутоантител, способных связывать действие инсулина. Явление может наблюдаться у больных диабетом, которые уже лечатся инсулином или нет. При такой форме заболевания приступ развивается обычно натощак.
  • Опухоль, которая локализуется вне панкреатической зоны. Развитие болезни связано с нарушением питания, снижением массы тела.
  • Недостаток карнитина (витаминоподобного вещества), который должен участвовать в энергетическом обмене, связывая и выводя токсичные производные органических кислот. Дефицит вещества приводит к невозможности транспортировать жирные кислоты в митохондрии, чтобы там они окислялись, утилизировались, и образовывалась необходимая энергия. Печень не может удовлетворить потребности тканей в глюкозе, поэтому они становятся от нее зависимыми. Наиболее чувствительны к недостатку карнитина маленькие дети, когда стрессовые ситуации приводят к быстрому истощению эндогенных запасов, поэтому они легко подвергаются инфекционным заболеваниям и расстройствам ЖКТ, нарушениям вскармливания.

Лечение

Для начала лечения при возникновении характерных признаков с помощью лабораторных исследований крови определяется уровень глюкозы, затем назначается соответствующая методика в зависимости от выявленных причин.

Для восстановления пациента после неглубокой комы достаточно введения раствора глюкозы внутривенно. Затем рекомендуется кормить больного с короткими интервалами времени и добавить в рацион сладкий чай.

Если к пациенту не возвращается сознание, продолжается введение раствора глюкозы внутривенно капельным путем на протяжении часов, а то и суток. Дополнительно добавляют преднизолон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Необходимо достичь уровня глюкозы 8–12 ммоль на литр крови.

Если пациент не выходит из комы, вводится инсулин в малых дозах через короткие интервалы времени.

Длительное отсутствие сознания приводит к отеку мозга и последующим реанимационным манипуляциям. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких.

Когда больной выйдет из гипогликемической комы, на период 3–5 недель ему будут прописаны препараты, которые улучшают метаболизм клеток центральной нервной системы.

Симптомы реактивной гипогликемии перечислены в этой статье.

Принципы правильного питания при гипогликемии описаны вот тут.

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Экстренная медицина

Демпинг-синдром поздний или гипогликемический развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак­цию.

Патогенез позднего демпинг-синдрома: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей.

Симптомы позднего демпинг-синдрома: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после прие­ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд­рома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при­знаков гипогликемии.

Диагностика позднего демпинг-синдрома: основана на характерных жалобах больно­го, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком уровне сахара крови (0,75—0,50 г/л, или 75—50 мг%) в это время.

Таблица 13. Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести

Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз­лична: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходя­щей, до тяжелых проявлений, наблюдающихся ежедневно. Посто­янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.

У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче ские расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром.

Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синд­рома.

Принципы консервативного лечения следующие.

1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое со­держание белков (130—140 г), нормальное содержание жиров (100—115 г), ограничение еложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер­жание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800—3200 ккалорий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5—6 раз в день, в положении лежа.

2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анесте­зин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), резерпин, инсулин подкожно.

3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые вита­мины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые пре­параты — плазма, протеин, белковые гидролизаты.

4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.

Принципы хирургического лечения

Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикамен­тозного лечения. Цель операции — устранение анатомических усло­вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переварива­ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку (рис. 117). При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.

Рис. 117. Этапы реконструктивной гастроеюнодуоденопластики по Захарову—Генлею (схема ).

У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк­тивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восста­новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти­ческой язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией.

Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эваку­ацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В ре­зультате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содер­жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осу­ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих от­делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи ста­новится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличи­вается.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Использованные источники: extremed.ru

Статьи по теме