Гипогликемия причины возникновения биохимия

Гипергликемия и гипогликемия: виды, механизмы развития, значение для организма

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Гипогликемия после инсулина

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Недостаточность амило-1,6-глюкозидазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Использованные источники: studwood.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Гипогликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии, биохимические особенности детского возраста

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л.

1) Физиологическая. Причины – голодание, длительная физическая нагрузка.

2) Патологическая. Причины — эндокринные нарушения при избытке инсулина или недостаточности контринсулярных гормонов, гликогенозы, агликогенозы, препятствующие гликогенолизу, печеночная недостаточность, связанная с низкой активностью глюконеогенеза, почечная недостаточность, связанная с врожденной патологией реабсорбции глюкозы.

Нарушение распада гликогена в печени и выход из нее глюкозы, вследствие дефекта фермента глюкозо-6-фосфатфосфатазы. Одновременно может увеличиться печень из-за накопления в ней гликогена.

Лечение — диета по глюкозе, частое кормление.

Гипергликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии, биохимические особенности детского возраста

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л.

1) Физиологическая. Причины – при употреблении легкоусвояемых углеводов, стрессорная, кратковременные физические нагрузки.

2) Патологическая. Причины — судороги при эпилепсиях, столбняке, эндокринные нарушения, гиперпродукция контринсулярных гормонов, абсолютный или относительный дефицит инсулина, черепно-мозговая травма.

Снижение скорости использования глюкозы вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях.

Является симптомом сахарного диабета.

Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, кортизол): химическая природа, молекулярные механизмы участия в углеводном обмене.

Глюкагон:

Химическая природа: пептидный гормон

Участие в углеводном обмене: выделяется при недостаточном уровне глюкозы в крови. Стимулирует распад гликогена. Ингибирует переход фруктозо-1-фосфата в фруктозо-1,6-дифосфат, ФЕП в ПВК в гликолизе. Является индуктором всех реакций глюконеогенеза. Повышает секрецию инсулина. Ингибирует ферменты гликолиза. Активирует ферменты глюконеогенеза.

Адреналин:

Химическая природа: производные АК.

Участие в углеводном обмене: Выделяется при недостатке глюкозы в крови. Активирует реакцию превращения глюкозы в глкозо-6фосфат в гликолизе. Ингибирует переход ФЕП в ПВК в гликолизе. Индуктор реакций ГНГ. Индуцирует синтез основных ферментах ГНГ. Ингибирует синтез основных ферментов гликолиза.

Кортизол:

Химическая природа: стероидный гормон

Участие в углеводном обмене: индуктор всех реакций ГНГ. Индуцирует синтез основных ферментов ГНГ. Стимулирует секрецию инсулина.

Дата добавления: 2016-06-29 ; просмотров: 2878 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: poznayka.org

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Приступ гипогликемии что делать

Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 2656 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Гинекомастия грудной железы у мужчин лечение

  Гипогликемия после инсулина

Причины возникновения и последствия гипогликемии

Гипогликемия – это выраженное энергетическое голодание всех систем организма. Причины возникновения кроются в активном снижении уровня глюкозы в крови. Это связано со значительными перегрузками, неправильным питанием или нарушением схемы лечения при наличии сахарного диабета.

Последствия гипогликемии для организма зависят от степени ее тяжести и могут варьироваться от общего недомогания до гипогликемической комы.

Описание

При взаимодействии с кислородом из глюкозы вырабатывается аденозинтрифосфорная кислота (источник энергии). Во время ее распада освобождается энергия, которая используется мышцами. Попасть в организм глюкоза может исключительно с продуктами питания в виде сахара и углеводов. Чтобы она могла усвоиться, требуется гормон – инсулин.

Важно! Глюкоза является источником жизненных сил для функционирования всех органов и систем. Возникновение гипогликемии связано с нарушением баланса глюкозы в процессе метаболизма.

При переработке сахар из желудка поступает в кровь, в поджелудочной железе активизируется выработка инсулина, который преобразует сахар в энергию. Если уровень глюкозы в организме падает ниже 3,5 ммоль/л, наступает энергетическое голодание всех клеток организма.

Гипогликемия угрожает больным сахарным диабетом в случае превышения дозировки инсулина. Также риск появления заболевания может возникнуть при повышенных физических нагрузках, неправильном питании, алкоголизме.

Стоит знать! Код гипогликемии по МКБ-10: E15-16, относится к группе «Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы».

Причины

Патологическое состояние может возникнуть как у больного сахарным диабетом, так и у здорового человека. Причины возникновения гипогликемии связаны с активным снижением уровня глюкозы в крови или с избыточным количеством инсулина в ней.

Этим двум процессам предшествует ряд факторов:

  1. Голодание более 6 часов или низкоуглеводная диета. Энергия, а соответственно и глюкоза, регулярно расходуется на работу всех систем организма.
  2. Чрезмерное употребление сладкого. Вызывает усиление секреции инсулина, если в какой-то момент не предоставить организму необходимое количество сахара, начинается стремительное сжигание запасов глюкозы.
  3. Стресс. Вызывает активацию секреции инсулина в организме и расщепление глюкозы.
  4. Алкогольная интоксикация. Печень активно борется с токсинами в организме, в результате чего снижается уровень сахара.
  5. Физическая перегрузка. Приводит к интенсивному расходу энергии, что требует срочной компенсации при помощи продуктов, содержащих сахар и углеводы.
  6. Менструация. Эстроген и прогестерон отвечают за нормализацию уровня глюкозы в крови, в период менструального цикла уровень этих гормонов в организме очень низкий.
  7. Гипогликемия у новорожденных. Первые 1-2 часа жизни организм ребенка поддерживает материнская глюкоза. Но быстрое истощение этих запасов может привести к дефициту энергии. Необходимый уровень сахара восстанавливается естественным путем при кормлении.
  8. Передозировка инсулина. Если больной ввел большую дозу инсулина при недостаточном уровне глюкозы в съеденных продуктах, это приводит к стремительному расщеплению сахара и дефициту энергии.

В зависимости от причины нарушения баланса глюкозы в организме, различают несколько видов этого заболевания.

Использованные источники: diabetystop.com