Гипогликемия судороги

Гипогликемические судороги у детей

Гипогликемия наблюдается у новорожденных от матерей с сахарным диабетом или преддиабетом, при внутриутробной гипотрофии, длительном голодании в результате нарушения сосания и глотания, сепсисе, менингитах, гипоксии, внутричерепной травме, галактоземии, фруктоземии, гликогенозах. У новорожденных с низкой массой гипогликемические судороги возникают в результате пониженного запаса гликогена в печени и мышцах. Синдром гипогликемии у доношенных новорожденных развивается при уровне сахара крови ниже 0,3 г/л, у недоношенных — 0,2 г/л. Гипогликемические судороги носят клонический характер, начинаются с тремора рук, затем присоединяются подергивания мимической мускулатуры, вздрагивания глазных яблок. Судороги могут появиться через несколько часов после рождения или на 3—5-й день жизни. Ребенок вял, адинамичен, мышечный тонус снижен, иногда наблюдаются повторные приступы асфиксии или резкого возбуждения со вскрикиваниями.

Диагноз подтверждается данными анамнеза и низким содержанием сахара крови при повторных исследованиях. Прогноз благоприятный у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом. При гипогликемии, осложненной асфиксией, родовой травмой, в 32—40% случаев в дальнейшем наблюдается задержка психомоторного развития и судороги могут повторяться.

Гипокальциемические судороги. Гипокальциемия наблюдается при гипотиреозе новорожденного, гиперпаратиреозе, сахарном диабете у матери, многоплодной беременности, нефропатии, тяжелых родах, внутриутробной гипотрофии, у недоношенных при почечной недостаточности. Судорожный синдром возникает при уровне кальция в сыворотке крови ниже 0,07 г/л. Гипокальциемические судороги составляют около 14% от всех судорог у новорожденных. Они носят тетанический характер, болезненные, сопровождаются тремором подбородка и рук, инспираторной одышкой. Положительны симптомы Хвостека и Труссо. Для гипокальциемии характерен синдром гипервозбудимости: ребенок беспокоен, часто срыгивает, вскрикивает. Наблюдается мышечная дистония, сухожильные рефлексы высокие, клонусы коленных чашечек и стоп. Новорожденный часто застывает в экстензорной позе. Кисти и предплечья пронированы, стопы в варусной позиции. АШТ-рефлекс ярко выражен. Гипокальциемические судороги обычно начинаются на 5—8-й день жизни, но могут быть и раньше. В межприступный период у новорожденных никогда не бывает мышечной гипотонии и вялости.

Гипогликемические судороги

Если эти симптомы имеют место, то следует предположить наличие гипокальпиемии сочетающейся с другой патологией нервной системы. Для диагностики гипокальциемии требуется определить кальциево-фосфорный коэффициент и сывороточный белок. У новорожденных установление первичной гипокальциемии затруднено, так как в большинстве случаев она сочетается с внутриутробной гипоксией, асфиксией в родах, внутричерепной родовой травмой.

Гипомагнезиемические судороги

Гипомагнезиемия может сопутствовать гипокальциемии. Если у новорожденного отсутствует эффект на введение кальция, необходимо исключить гипомагнезиемию. Она может быть у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом. Клиническая картина характеризуется повышенной возбудимостью на фоне мышечной гипотонии, тремором, судорогами клонического и тонического характера.

Гипербилирубинемические судороги

Гипербилирубинемия развивается при гемолитической болезни новорожденных, которая является следствием резус- или групповой несовместимости крови матери и плода. Судорогам предшествуют общее тяжелое состояние, выраженная желтуха, мышечная дистония, симптом заходящего солнца и беспокойство, нарушение сна, срыгивание. Судороги возникают на 2—4-й день жизни. В крови определяется высокий уровень (0,13—0,15 г/л) непрямого билирубина.

Судороги начинаются с резкого беспокойства, клонических подергиваний рук, затем присоединяется тонический компонент, ребенок запрокидывает голову назад, руки вытянуты, пронированы, ноги перекрещены (поза опистотонуса). На высоте судорог усиливается симптом «заходящего солнца» и появляются нистагмоидные подергивания глаз. Иногда судороги носят характер крупноразмашистого тремора в руках и ногах.

Из других метаболических нарушений, которые также могут являться причиной судорог у новорожденных, следует отметить болезнь кленового сиропа, гликогенез, галактоземию, гиперглицинемию. Судорожный синдром при этих заболеваниях носит характер инфантильных спазмов.

Использованные источники: bmportal.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Гинекомастия операция армия

Гипогликемические судороги

Судороги – это непроизвольное, внезапное мышечное сокращение, вызванное электрическим разрядом группы нейронов, вследствие какого-то патологического состояния.

Гипогликемические судороги являются результатом дефицита глюкозы, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система. Нейроны (клетки головного мозга) способны усваивать глюкозу без участия инсулина. Это предусмотрено для того, чтобы головной мозг, управляющий всеми процессами человеческого организма, не испытывал даже краткосрочного голодания, которое может нарушить процесс жизнедеятельности.

Судороги могут быть разными:

  • достаточно продолжительные сокращения мышц называют тоническими; кратковременные мышечные спазмы — клоническими. Это когда быстрое сокращение мышц следует одно за другим через неравный короткий промежуток времени;
  • Тонические и клонические судороги указывают на то, что в мозге локализуется очаг возбуждения. В первом случае он расположен в подкорке мозга, а во втором – в коре.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Гипогликемические судороги – это симптом, вызванный защитным механизмом организма, сигнализирующий о том, что необходимо принять срочные меры во избежание ухудшения гипогликемического состояния и развития тяжелой формы заболевания.

Врачи иногда называют гипогликемические судороги «третьей линией защиты» от комы. Это объясняется тем, что дефицит сахара в кровяном русле отражается на отделах головного мозга в различной последовательности, сопровождаемой характерными признаками и симптомами. Судорожный синдром при гипогликемии появляется тогда, когда вследствие голодания нейронов поражаются более древние в эволюционном развитии отделы — спиной мозг (верхние его отделы) и продолговатый мозг. То есть гипогликемические судороги являются предвестниками того, что патологический процесс зашел довольно далеко в своем развитии, и если в ближайшее время не будут предприняты меры, то патологическое состояние психомоторного возбуждения сменится сонливостью, общей апатией и перейдет в кому, с необратимыми органическими последствиями для мозга.

Все это, также как усталость, головная боль, нарушение концентрации и зрения, потеря сознания относятся к симптомам, проявляющимся при постепенном падении уровня глюкозы в кровяном русле, которые называются нейрогликопеническими.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Использованные источники: www.saharniy-diabet.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Лечение гипогликемии рекомендации

Гипогликемия: симптомы, причины, первая помощь, последствия

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

Причины развития гипогликемии

Физиологические

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Причины гипогликемии у диабетиков

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Патологические причины у людей, не страдающих сахарным диабетом

    Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    Механизм формирования глюкозы крови

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    Классификация

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома (

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    Тяжелая степень

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.

    Гипогликемическая кома

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Последствия гипогликемии

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    Использованные источники: zdravotvet.ru

    ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

      Похудел и гинекомастия прошла

      К чему приводит гипогликемия

    ГИПОМАГНЕЗИЕМИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

    Гипомагнезиемия — патологическое состояние, возникающее при снижении уровня магния в крови ниже 0.62 ммоль/л.

    Клиническая характеристика. Наиболее характерными симптомами являются генерализованные и фокальные судороги, гипервозбудимость, тремор, мышечное дрожание. У не доношенных нарушения обычно более тяжелые и характеризуются, наряду с перечисленными признаками, необычным криком, мышечной гипотонией, гипотонией век, отеками, брадикардией, нарушением ритма дыхания.

    Диагноз основывается на клинических признаках, выявлении низкого уровня магния в крови (ниже 0.62 ммоль/л).

    ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

    Гипогликемии — патологические состояния, обусловленные снижением уровня глюкозы в крови. Гипогликемией у доношенного ребенка считается снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,7 ммоль/л. У недоношенных в связи с относительной незавершенностью физиологических процессов регуляции углеводного обмена гипогликемией считается снижение уровня глюкозы в крови меньше 2,0 ммоль/мл. Наиболее типичными признаками гипогликемии являются судороги, отказ от груди, периодический визгливый плач, цианоз, учащенное дыхание с возможной остановкой, сонливость, сердцебиение, тремор, мышечная гипотония. При стопкой гипогликемии со значительным снижением содержания глюкозы в сыворотке крови развивается коматозное состояние.

    Диагноз гипогликемии устанавливается на основании наличия клинических симптомов, снижения глюкозы в крови, определяемого многократно (не менее 2 раз), уменьшения или полного регресса симптомов при введении глюкозы

    СУДОРОГИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

    Судороги при наследственных заболеваниях наиболее часто манифестируют в раннем детском возрасте. В большинстве случаев они резистентны к антиконвульсатной терапии и трансформируются в резистентные формы эпилепсии.

    n Фенилкетонурия. Спектр судорожных пароксизмов при фенилкетонурии разнообразен — тонико-клонические, миоклонические, абсансы, инфантильные спазмы. Нередко одновременно у одного ребенка встречаются различные пароксизмы. В ряде случаев один вид судорог переходит в другой. Ранняя манифестация судорожного синдрома при фенилкетонурии осложняет течение болезни, усугубляя нарушения нервно-психического развития.

    n Болезнь мочи с запахом кленового сиропа. Судорожные пароксизмы возникают в первые дни и недели жизни. Они, как правило, носят тонико-клоническии, миоклоническии характер и возникают на фоне выраженного нарушения нервно-психического развития. Диагностике синдрома поможет наличие специфического запаха мочи — запах мочи кленового сиропа.

    n Лейкодистрофии. Судороги при лейкодистрофиях являются одним из ведущих симптомов. В большинстве случаев судороги при лейкодистрофиях возникают на стадии выраженных клинических проявлений — прогрессирующего снижения интеллекта и остроты зрения, парезов. Характер судорожных пароксизмов вариабелен. Отмечаются тонико-клонические пароксизмы, миоклонии.

    n Амавротическая идиотия Тея — Сакса. Судороги, как правило, возникают на фоне выраженных неврологических нарушений — гиперакузии, регресса ранее приобретенных двигательных навыков, прогрессирующего снижения нервно-психического развития. На первом году жизни судороги носят преимущественно тонико-клоническии характер, в более старшем возрасте спектр судорожных пароксизмов становится более разнообразным.

    Использованные источники: studbooks.net

    СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

      Похудел и гинекомастия прошла

      К чему приводит гипогликемия

    Нейрогенная гипогликемия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

    Следует разделять нейрогликопенические симптомы, наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточения, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случаях нарастающей гипогликемии — судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.

    Различают два типа гипогликемии: гипогликемию натощак (более тяжелая форма) и гипогликемию после еды. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того, лечебная тактика этих состояний различна.

    Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак:

    1. уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%;
    2. после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг%, у женщин — ниже 45 мг%.

    Более легкая форма заболевания — гипогликемия после еды. Она наступает через 2-3 ч после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается у женщин 25-35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдается, как правило, на 3-4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не является специфическим признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо. Основной прием диагностики — выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.

    Причины нейрогенной гипогликемии. Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее неясен. Неясно также, следует ли отнести ее к нейрогенным гипогликемиям. Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с приемом богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии и синдрома нервной булимии.

    Патогенез нейрогенной гипогликемии. Имеет значение нарушение гипоталамического контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемического синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений ЦНС при нейрогенной гипогликемии окончательно не установлена.

    Дифференциальный диагноз следует проводить с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома); с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и медиастинальной локализации); с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенезов и дефиците ферментов глюконеогенеза); с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания; с формами почечной глюкозурии; аутоиммунной инсулиновой гипогликемией; ранними стадиями сахарного диабета; гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии. Гипогликемия после еды может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном тракте (после субтотальной резекции желудка).

    Хроническая гипогликемия часто отмечается при состояниях страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях. Возможно развитие гипогликемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс. Гипогликемия может наблюдаться при субдуральном кровоизлиянии, но при этом механизмы развития гипогликемии неясны. Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопитуитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.

    Лечение нейрогенной гипогликемии. При гипогликемии .после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничением углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды.

    При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингбитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний должен применяться с особой осторожностью, так как может вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убирает ее полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.

    Использованные источники: m.ilive.com.ua