Гипогликемия тестостерон

Гипогликемия тестостерон

… состояние гипогликемии было определено третьим международным симпозиумом по гипогликемии как количество глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л.

Следует разделять нейрогликопенические симптомы, ( 1 ) наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, ( 2 ) обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточиться, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случае нарастающей гипогликемии – судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.

. Следует помнить, что действительная концентрация глюкозы в крови, которая обусловливает лишение центральной нервной системы глюкозы и появление соответствующей симптоматики (нейрогликопенические симптомы), весьма вариабельна и индивидуальна.

Различают два типа гипогликемии: ( 1 ) гипогликемия натощак (более тяжелая форма) и ( 2 ) гипогликемия после еды – постпрандиальная гипогликемия. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того лечебная тактика этих состояний различна.

Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак: ( 1 ) уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%; ( 2 ) после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг% (ниже 3,05 ммоль/л), у женщин – ниже 45% (ниже 2,5 ммоль/л).

Более легкая форма заболевания – гипогликемия после еды. Она наступает через 2-3 часа после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается женщин 25-35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдаются, как правило, на 3-4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови.

Основной прием диагностики – выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.

. Следует понить, что субъективное улучшение состояние, связанное с приемом глюкозы, не является специфичным признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо.

ЭТИОЛОГИЯ :


    ( 1 ) Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее не ясен. Неясно также, следует ли относить ее к нейрогенным гипогликемиям.
    ( 2) Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с периодами богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии.
    ( 3 ) Хроническая гипогликемия часто отмечается при состоянии страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях.
    ( 4 ) Возможно развитие гипогликемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс.
    ( 5 ) Гипогликемия может наблюдаться при субдуральном кровоизлиянии, но при этом мехнизмы развития гипогликемии неясны.
    ( 6 ) Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопитуитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.

ПАТОГЕНЕЗ . Имеет значение нарушение гипоталамического контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемического синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений центральной нервной системы при нейрогенной гипогликемии окончательно не установлена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ . Дифференциальный диагноз следует проводить:


    ( 1) с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома);
    ( 2 ) с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и медиастинальной локализации);
    ( 3 ) с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенозов и дефиците ферментов глюконеогенеза);
    ( 4 ) с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания;
    ( 5 ) с формами почечной глюкозурии;
    ( 6 ) с аутоиммунной инсулиновой гипогликемией;
    ( 7 ) с ранними стадиями сахарного диабета;
    ( 8 ) с гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии;
    ( 9 ) с гипогликемией после еды, которая может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном теракте (после субтотальной резекции желудка).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ : ( 1 ) При гипогликемии после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничение углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды. ( 2 ) При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингибитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний долен применяться с особой осторожностью, так как моет вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убираете полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  К чему приводит гипогликемия

  Приступ гипогликемии что делать

Гипогликемия в бодибилдинге.

Гипогликемия в бодибилдинге.

Гипогликемия — это очень опасное состояние организма. Чаще всего она возникает в случае неправильно подобранной дозировки инсулина. Самое главное, это выявить симптомы и устранить их. А теперь подробнее.

Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л). В бодибилдинге чаще всего развивается в следствие высокой дозировкой применения инсулина.

— Возбуждение, беспокойство, тревога, страх

— Бледность кожных покровов

— Головокружение, обморочное состояние

При выраженной передозировке инсулином могут возникнуть:

— Очаговые неврологические расстройства

— Смерть. Смертельная доза инсулина — более 100 ЕД.

Как предотвратить гипогликемию.

Если доза инсулина не превышает 50 ЕД, то гипогликемию можно предотвратить в домашних условиях:

— Растворите в стакане с теплой водой 3-4 ложки сахара, выпейте его

— Через 10 минут съешьте мучной продукт (белый хлеб, булочку), белый рис или другой углеводный продукт.

— Через несколько минут симптомы должны исчезнуть, если этого не произошло — значит нужно еще раз повторить процедуру.

-Для быстрого купирования применяется глюкагон и препарат диазоксид.

Самый распространенный побочный эффект инсулина — гипогликемия. Она может развиться вследствие передозировки гормона, несовпадения по времени пика концентрации инсулина в крови с приемом пищи, действия дополнительных факторов, которые увеличивают чувствительность к инсулину (надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм) или усиливают захват глюкозы тканями (физическая нагрузка).

Чем интенсивнее инсулинотерапия, тем чаще она осложняется гипогликемией. В исследовании DCCT у больных, получавших интенсивную инсулинотерапию, тяжелые эпизоды гипогликемии отмечались в 3 раза чаще, чем у больных, получавших обычную инсулинотерапию (DCCT Research Group, 1993).

Легкие и среднетяжелые эпизоды гипогликемии наблюдались намного чаще тяжелых, и их риск тоже был выше среди получающих интенсивную инсулинотерапию. Риск гипогликемии — важнейший фактор, который нужно учитывать при определении показаний к интенсивной инсулинотерапии.

Физиологический ответ на гипогликемию развивается в определенном порядке. Сначала снижается секреция инсулина. Затем, когда уровень глюкозы плазмы достигает 70 мг% (3,9 ммоль/л), начинается секреция контр-инсулярных гормонов — адреналина, глюкагона, гормон роста, кортизола и катехоламинов.

Первые симптомы гипогликемии появляются при уровне глюкозы в плазме 60-80 мг% (3,3—3,9 ммоль/л). Это пот, чувство голода, парестезия, сердцебиение, тремор, тревога, в значительной степени связанные с активацией симпатической нервной системы (адренергическая симптоматика).

При более низком уровне глюкозы в плазме появляется неврологическая (нейроглюкопеническая) симптоматика — нарушение концентрации внимания, оглушенность, слабость, сонливость, чувство жара, головокружение, нечеткость зрения и потеря сознания. У здорового человека уровень глюкозы в крови находится под жестким контролем, и гипогликемия поэтому развивается крайне редко.

Глюкагон — основной контринсулярный гормон у здоровых людей и у больных с недавно диагностированным инсулинозависимым сахарным диабетом. При затяжной гипогликемии на первый план выходят катехоламины, кортизол и СТГ.

Использованные источники: fitness-now.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Гипогликемия: симптомы и лечение

Гипогликемия — основные симптомы:

  • Головная боль
  • Судороги
  • Слабость
  • Головокружение
  • Учащенное сердцебиение
  • Обморок
  • Раздражительность
  • Потливость
  • Постоянное чувство голода
  • Сонливость
  • Усталость
  • Нарушение концентрации внимания
  • Тревожность
  • Нарушение зрения
  • Агрессия
  • Дрожь в теле

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.). Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Главной отличительной чертой такого состояния, как гипогликемия, является падение уровня глюкозы (ниже 2,5 ммоль/л), которое влечёт за собой энергетическое голодание организма. Это делает невозможным нормальное функционирование клеток, в том числе и клеток мозга. Через некоторое время, правда, все может стабилизироваться за счёт использования организмом резервов гликогена, однако в дальнейшем это спровоцирует ещё более тяжёлую форму энергетического голодания.

Что может стать причиной заболевания

Факторов, которые могут спровоцировать падение уровня глюкозы, существует достаточно много. Однако можно выделить самые основные.

  • Голодание. У здоровых людей снижение количества глюкозы в крови часто связано с длительным отказом от пищи. Причинно-следственную связь проследить здесь легко: организм постоянно тратит энергию, а восполнить её нечем. Запасы «топлива» постепенно иссякают.
  • Реактивная гипогликемия. Причиной снижения сахара становится обильное употребление углеводов. Звучит несколько странно, ведь от употребления углеводов уровень сахара должен расти. Но возрастает в этом случае и выработка инсулина, что, в свою очередь, приводит к такому состоянию, как гипогликемия.
  • Гипогликемия, возникающая при сахарном диабете. Казалось бы, при диабете уровень сахара в крови должен быть повышен, а не понижен, но речь здесь идёт о злоупотреблении препаратами, направленными на снижение количества глюкозы в крови. В таком случае уровень сахара не придёт в норму, а наступит другая крайность – гипогликемия.
  • Алкогольная интоксикация как фактор, провоцирующий гипогликемию. Симптомы возникают вследствие того, что при злоупотреблении спиртным резко падает уровень углеводов в печени: все силы этого органа тратятся на очищение организма от токсинов, полученных с выпивкой.
  • Длительные физические нагрузки. При физических нагрузках, особенно если они длятся достаточно продолжительный период времени, энергия расходуется интенсивно. Этой особенностью часто пользуются спортсмены, желающие избавиться от подкожного жира, ведь когда израсходуется основной запас глюкозы, организм начнёт задействовать скрытые резервы энергии. Однако тут важно не перестараться: тяжёлая гипогликемия чревата многими неприятными последствиями.
  • Инсулинома. Эта расположенная на поджелудочной железе гормонально-активная опухоль способна вырабатывать инсулин в слишком больших количествах, из-за чего развивается гипогликемия.
  • Беременность и период кормления грудью. У женщин, которые носят ребёнка или кормят грудью, часто «скачет» сахар, притом как в сторону понижения, так и повышения. Потому в период беременности важно следить за уровнем глюкозы в крови, чтобы не пропустить гипогликемическое состояние.
  • Гипотиреоз. Такое заболевание характеризуется нарушением синтеза гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, может привести к такой болезни, как гипогликемия.
  • Нарушение работы надпочечников. Функции надпочечников включают в себя, помимо прочего, выработку глюкокортикоидов – гормонов, участвующих в углеводном обмене. Когда же возникает надпочечниковая недостаточность, то секреция этих гормонов в полном объёме невозможна.

Помимо прочих факторов, на возможное понижение глюкозы может влиять наследственность – порой нарушение выработки определённых ферментов обусловлено генетически.

Симптоматика заболевания

Чтобы гипогликемия не приобрела тяжёлые формы, важно вовремя отследить её симптомы и обратиться к специалисту. На то, что у человека пониженный уровень глюкозы, могут указывать следующие признаки:

  • Хроническая усталость. Такое проявление гипогликемического синдрома обусловлено тем, что энергии постоянно не хватает.
  • Повышенная потливость.
  • Сонливость.
  • Нарушение концентрации.
  • Сильное чувство голода.
  • Повышенная тревожность, беспокойство.

Все вышеперечисленные симптомы гипогликемии характерны для начальных стадий дефицита сахара в крови. Конечно, вовсе не обязательно, чтобы все эти симптомы присутствовали все разом. Какой-то симптом может проявиться раньше, какой-то позже, а какой-то – не проявиться вовсе. Однако главный признак, с большой вероятностью указывающий на пониженный сахар – это сильнейшая слабость, даже после продолжительного сна или отдыха. Человек с гипогликемией утомлён уже с самого утра, а вечером, после учёбы или работы, ему едва хватает сил добраться домой. И ещё: если почти все подобные симптомы гипогликемии пропадают после приёма пищи, в особенности сладкой, то, скорее всего, имеет место понижение сахара в крови. Если же пропустить начальные признаки гипогликемии, то это может привести к таким последствиям:

  • Перевозбуждение, возможны приступы агрессии. Заканчиваются такие проявления активности обычно обмороками.
  • Судороги. При гипогликемии они обычно носят тонический характер (то есть мышцы длительно пребывают в напряжённом состоянии, периодов расслабления не наступает). Но могут быть и клоническими, когда мышцы то сокращаются, то расслабляются.
  • Потоотделение ещё более усиливается.

Если и на этом этапе не оказать пострадавшему помощь, то его состояние может значительно ухудшиться. Потоотделение постепенно прекращается, начинается тахикардия и адинамия. Возможно впадение в гипогликемическую кому.

Лёгкие формы гипогликемии при правильном лечении могут обойтись вовсе без последствий, тогда как тяжёлые могут привести к необратимым изменениям нервной системы. Это чревато нарушениями речи, зрения и восприятия мира в целом. Потому важно отследить гипогликемическое состояние на максимально ранних стадиях: переход от начальных форм к тяжёлым может произойти крайне стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностировать низкий уровень глюкозы в крови – дело не слишком-то сложное. Вначале, производится сбор анамнеза, пациент сообщает о симптомах, которые, по его мнению, могут указывать на наличие синдрома, а также описывает обстоятельства, при которых эти симптомы возникают. Последнее важно для определения типа гипогликемии. Затем делается анализ крови на сахар, от результатов которого и зависят дальнейшие действия.

Как улучшить состояние при пониженном содержании глюкозы

Способ борьбы с гипогликемией во многом зависит от того, чем это было вызвано. Поможет в этом рассказ самого пациента, а если самочувствие не позволяет ему сообщить подробности обстоятельств, при которых возник гипогликемический синдром, то следует произвести опрос родственников и ознакомиться с диагнозами, которые ранее выставляли пострадавшему. Если недостаток сахара в крови был вызван нарушениями работы желез внутренней секреции, то здесь нужно бороться с причиной, а не симптомом. Нормализовать гормональный фон поможет эндокринолог. Если причиной является слишком большое количество принимаемых при сахарном диабете лекарств для снижения уровня содержания глюкозы в крови, то следует проконсультироваться с лечащим врачом и скорректировать дозы препаратов. В остальных же случаях, когда симптомы гипогликемии не вызваны какими-либо патологиями, нормализовать состояние помогут следующие меры:

  • Пересмотр рациона. Человек, у которого проявлялся гипогликемический синдром, должен есть больше углеводов. В особенности хороши в этом случае так называемые быстрые углеводы, которые в большом количестве содержатся в сладком. Фрукты, каши, хлеб – все эти продукты способны подкрепить силы человека. Если же энергии осталось совсем мало, подспорьем может стать конфета, шоколадка или сладкий чай.
  • Ограничение спиртного. Гипогликемический синдром часто возникает при алкогольном опьянении, потому спиртные напитки нужно резко ограничить в количестве, а лучше и вовсе исключить.
  • Внутривенная инъекция глюкозы как способ борьбы с острыми приступами гипогликемии.
  • При длительной потере сознания рекомендуется подкожное введение одного миллилитра адреналина, и внутримышечное – глюкагона в количестве 1–2 мл.

Следует помнить, что если уровень глюкозы в крови слишком низок или падает чересчур стремительно, то следует принять необходимые меры как можно быстрее, ведь приступ гипогликемии может привести гипогликемической коме.

Профилактические меры

Что до того как предотвратить гипогликемический синдром, то главное здесь – следить за своим состоянием. Повышать сахар при любом недомогании не стоит, ведь повышенный уровень глюкозы ничем не лучше пониженного: здесь нужно блюсти золотую середину. Потому если есть склонность к подобным скачкам сахара, то лучше приобрести глюкометр и при характерных признаках иметь возможность получить точные данные по содержанию в крови глюкозы. Также полезно носить с собой что-то, что в случае надобности сможет быстро повысить сахар в крови: конфетки, таблетку глюкозы и т. д.

Начальные симптомы гипогликемии часто кажутся вполне безобидными, но вот осложнения у неё куда более грозные, притом в некоторых случаях необратимые. Потому необходимо относиться к собственному здоровью крайне бережно, и в случае появления тревожных звоночков без промедления обращаться к врачу.

Если Вы считаете, что у вас Гипогликемия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: терапевт, эндокринолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Инсулинома – новообразование, которое зачастую обладает доброкачественным течением и образуется в поджелудочной железе. Опухоль имеет гормональную активность – осуществляет секрецию инсулина в больших количествах. Это становится причиной развития гипогликемии.

Артериальная гипотензия – довольно распространённая патология, которой свойственно стойкое или регулярное наличие у человека показателей тонометра ниже 100 на 60 миллиметров ртутного столба. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, отчего также диагностируется у малышей и представительниц женского пола в период беременности.

Гипертонический криз – синдром, при котором наблюдается значительное возрастание АД. При этом развивается симптоматика поражения основных органов – сердца, лёгких, головного мозга и прочее. Это состояние очень тяжёлое и требует оказания неотложной помощи, так как, в противном случае, могут развиться тяжёлые осложнения.

Рак головного мозга – недуг, в результате прогрессирования которого в головном мозге формируется опухоль злокачественного характера, прорастающая в его ткани. Патология очень опасная и в большинстве клинических ситуаций заканчивается летальным исходом. Но срок жизни пациента можно значительно продлить, если своевременно выявить первые признаки недуга и обратиться в медицинское учреждение для проведения комплексного лечения.

Аденома паращитовидной железы представляет собой небольшое доброкачественное образование размером от 1 до 5 см, которое может самостоятельно синтезировать паратгормон, вызывая у человека симптомы гиперкальциемии. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидки, и их основное назначение заключается в продуцировании паратиреоидного гормона, принимающего участие в кальциево-фосфорном обмене в организме. Аденома приводит к тому, что паратиреоидного гормона начинает вырабатываться больше, чем необходимо, что и обуславливает симптомы этого заболевания.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Использованные источники: simptomer.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Лечение гипогликемии рекомендации

Гипогликемия

Гипогликемия нередко связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функции которых приводит, как это было отмечено выше, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение сахара в крови отмечается при аденомах островковой ткани поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина в-клетками островков Лангерганса. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом в-ганглиоблокаторов. Низкий уровень сахара в крови иногда отмечается при беременности, лактации.

Гипогликемия может возникнуть также при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Гипогликемия, как правило, сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения почечного порога для сахара.

Глюкозурия

Чаще всего присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом расстройства углеводного обмена на почве патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т. д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др. также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии на почве нервных стрессовых состояний (эмоциональная глюкозурия).

3. В настоящее время установлен ряд биохимических механизмов, лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен.

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выбросакатехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы(триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая — нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазусинтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствуетфосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием кате-холаминов.

Не подлежит сомнению, что секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарноеожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме кровиувеличивается. Доказано, что стимуляция липолиза СТГ блокируется ингибиторами синтеза мРНК. Кроме того, известно, что действие СТГ на липолиз характеризуется наличием лаг-фазы продолжительностью около 1 ч, тогда какадреналин стимулирует липолиз почти мгновенно. Иными словами, можно считать, что первичное действие этих двух типов гормонов на липолиз проявляется различными путями. Адреналин стимулирует активность аденилатциклазы, а СТГ индуцирует синтез данного фермента. Конкретный механизм, с помощью которого СТГ избирательно увеличивает синтез аденилатциклазы, пока неизвестен.

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Недавно было показано, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани.Фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании постоянного уровня цАМФ в тканях, поэтому увеличение содержания инсулина должно повышать активность фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшениюконцентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и к образованию активной формы липазы.

Несомненно, и другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Например, известно, что удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных избыточное отложениежира. Однако сведения, которыми мы располагаем, не дают пока основания с уверенностью говорить о конкретном механизме их действия на обмен липидов. В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо.

4. Гормоны влияют на скорость синтеза белка несколькими путями: повышением или снижением активности ферментов, участвующих в процессе “сборки” белковой молекулы, изменением транспорта аминокислот, необходимых для синтеза белка, повышением активности и скорости образования рибосом, осуществляющих синтез белка, повышением скорости начала образования полисом, повышением активности РНК-полимеразы и скорости образования мРНК. Некоторые вещества могут в той или иной степени ингибировать перечисленные процессы. Так, актиномицин, связываясь с ДНК, угнетает синтез мРНК и таким образом препятствует действию гормонов на процессы транскрипции. Пуромицин угнетает синтез белка, влияя на тРНК, и ингибирует гормональную регуляцию процессов трансляции.

Эндокринная система участвует в регуляции белкового обмена как непосредственно, так и опосредованно — путем первичного влияния на углеводный, жировой и минеральный обмен.

По воздействию на белковый обмен все гормоны можно разделить на две большие группы: 1) гормоны, первичное действие которых — стимуляция процессов транскрипции — проявляется в ядре клетки (стероидные и тироидные гормоны); 2) гормоны, стимулирующие процессы трансляции, происходящие дистальнее ядра клетки.

Анаболическое действие инсулина заключается в ускорении проникновения аминокислот через мембрану клетки и включения их в белки, что вызывает снижение уровня аминокислот в крови. Это действие инсулина не зависит от синтеза РНК и не угнетается актиномицином. Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

Действие инсулина на синтез белка в печени противоположно действию глюкагона, который усиливает катаболизм аминокислот и мобилизует их для процессов глюконеогенеза.

Основным эффектом действия гормона роста является стимуляция анаболичесих процессов, чем и обусловливается ускорение роста скелета при гиперсекреции этого гормона. Он, так же как инсулин, стимулирует транспорт аминокислот и их включение рибосомами в белки, повышает скорость образования полисом и рибосом, активность РНК-полимеразы, увеличивает количество РНК в клетках, что сопровождается повышением скорости синтеза белков. Гормон роста угнетает активность ферментов, разрушающих аминокислоты, повышает уровень инсулиноподобных факторов роста I и II (ИФР I и II) в сыворотке крови, стимулирует синтез коллагена в костях, коже, других органах и тканях организма.

Введение в кровь тироидных гормонов сопровождается усилением основного обмена, тахикардией, уменьшением содержания гликогена в мышце сердца, увеличением чувствительности тканей к липолитическому действию адреналина. Влияние тироидных гормонов на обмен веществобнаруживается лишь через 48 часов и более, т.е. значительно позже, чем действие инсулина и СТГ.

Усиление основного обмена после введения тироидных гормонов является следствием увеличения количества и размера митохондрий, количества рибосом, содержания в них цитохрома и образования митохондриальной мембраны. Тироидные гормоны не влияют на транспорт аминокислот. Под действием этих гормонов возрастает активность ферментов, в том числе глицеролфосфатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, цитохрома С, NAD-изолимонной дегидрогеназы, а также РНК-полимеразы и увеличивается синтез РНК (включая мРНК).

Под влиянием эстрогенов увеличивается содержание РНК, особенно в тканях-мишенях, и количество белка, повышаются активность РНК-полимеразы и скорость синтеза РНК. Считается, что после связывания эстрогенов с негистоновыми белками хроматина ядра происходит стимуляция определенной области генома, образование новых видов РНК и некоторых специфических (кислых) белков. Длительность первой фазы действия эстрогенов от нескольких минут до 1-2 ч. После этого вновь образовавшиеся белки увеличивают содержание РНК, что приводит к усилению синтеза белка. Длительность второй фазы гормонального эффекта составляет 4 ч и более.

Андрогены оказывают на белковый обмен такое же действие, как и эстрогены. Кроме того, тестостерон и другие андрогены влияют на развитие мышечной ткани, улучшая транспорт аминокислот и повышая активность РНК-полимеразы.

При введении больших доз глюкокортикоидов наблюдается быстрое уменьшение мышечной массы и снижение скорости включения аминокислот в белки мышц, селезенки, костной ткани, отмечается снижение активности РНК-полимеразы и способности изолированных рибосом поглощать (включать) аминокислоты. Эти изменения не распространяются на печень, где увеличивается синтез ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза и разрушения аминокислот, в том числе глюкозо-6-фосфатазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, пируваткарбоксилазы и др.

5. Важнейшие параметры водно-солевого гомеостаза — осмотическое давление, рН и объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению

АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ).

А. Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 аминокислот, соединённых одним дисульфидным мостиком.

1. Синтез и секреция антидиуретического

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок — нейрофизин. Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий. Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

2. Механизм действия

Для АДГ существуют 2 типа рецепторов: V1 и V2. Рецепторы V2, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев — наиболее важных клеток-мишеней для АДГ, которые относительно непроницаемы для молекул воды. В отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1,0-1,5 л в сутки). Связывание АДГ с V2 (рис. 11-32) стимулирует аденилатциклазную систему и активацию протеинкиназы А. В свою очередь, протеинкиназа А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в неё, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, которые свободно диффундируют в клетки почечных канальцев и затем поступают в интерстициальное пространство. Поскольку в результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), гормон называют антидиуретическим гормоном.

Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. Взаимодействие АДГ с рецептором V1 приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение Са2+ из ЭР. Результатом действия гормона через рецепторы V1 является сокращение гладкомышечного слоя сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях гормона. Поскольку сродство АДГ к рецептору V2 выше, чем к рецептору V1, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.

Использованные источники: studwood.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Несахарный диабет в моче

  К чему приводит гипогликемия

Гипогликемия тестостерон

… состояние гипогликемии было определено третьим международным симпозиумом по гипогликемии как количество глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л.

Следует разделять нейрогликопенические симптомы, ( 1 ) наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, ( 2 ) обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточиться, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случае нарастающей гипогликемии – судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.

. Следует помнить, что действительная концентрация глюкозы в крови, которая обусловливает лишение центральной нервной системы глюкозы и появление соответствующей симптоматики (нейрогликопенические симптомы), весьма вариабельна и индивидуальна.

Различают два типа гипогликемии: ( 1 ) гипогликемия натощак (более тяжелая форма) и ( 2 ) гипогликемия после еды – постпрандиальная гипогликемия. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того лечебная тактика этих состояний различна.

Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак: ( 1 ) уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%; ( 2 ) после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг% (ниже 3,05 ммоль/л), у женщин – ниже 45% (ниже 2,5 ммоль/л).

Более легкая форма заболевания – гипогликемия после еды. Она наступает через 2-3 часа после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается женщин 25-35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдаются, как правило, на 3-4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови.

Основной прием диагностики – выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.

. Следует понить, что субъективное улучшение состояние, связанное с приемом глюкозы, не является специфичным признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо.

ЭТИОЛОГИЯ :


    ( 1 ) Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее не ясен. Неясно также, следует ли относить ее к нейрогенным гипогликемиям.
    ( 2) Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с периодами богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии.
    ( 3 ) Хроническая гипогликемия часто отмечается при состоянии страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях.
    ( 4 ) Возможно развитие гипогликемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс.
    ( 5 ) Гипогликемия может наблюдаться при субдуральном кровоизлиянии, но при этом мехнизмы развития гипогликемии неясны.
    ( 6 ) Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопитуитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.

ПАТОГЕНЕЗ . Имеет значение нарушение гипоталамического контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемического синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений центральной нервной системы при нейрогенной гипогликемии окончательно не установлена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ . Дифференциальный диагноз следует проводить:


    ( 1) с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома);
    ( 2 ) с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и медиастинальной локализации);
    ( 3 ) с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенозов и дефиците ферментов глюконеогенеза);
    ( 4 ) с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания;
    ( 5 ) с формами почечной глюкозурии;
    ( 6 ) с аутоиммунной инсулиновой гипогликемией;
    ( 7 ) с ранними стадиями сахарного диабета;
    ( 8 ) с гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии;
    ( 9 ) с гипогликемией после еды, которая может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном теракте (после субтотальной резекции желудка).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ : ( 1 ) При гипогликемии после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничение углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды. ( 2 ) При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингибитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний долен применяться с особой осторожностью, так как моет вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убираете полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

Статьи по теме