Литература по гипогликемии

Гипогликемия: литература

1. Admad S. Gemfibrozil: Interaction with glyburide. South Med J 84- 102 1991

2. Amiel AS, et al. Defective glucose counterregulation after strict glycemia control of insulin-dependent diabetes mellitus. N En el J Med 316-1376 1987.

3. Anderson RW, Lev-Ran A. Hypoglycemia: The standard and the fiction Psychosomatics 26:38, 1985.

4. Bantle JP, et al. Postprandial glucose and insulin responses to meals con-taining different carbohydrates in normal and diabetic subiects N Engi J Med 309:7, 1983.

5. Block MB, et al. Spontaneous hypoglycemia in congestive heart- failure Lancet 2:736, 1972.

6. Bolli G, et al. Abnormal glucose counterregulation in insulin- dependent diabetes mellitus: Interaction of anti-insulin antibodies and impaired glu-cagon and epinephrine secretion. Diabetes 32:134, 1983.

7. Bouchard PH, et al. Diabetes mellitus following pentamidine- induced hy-poglycemia in humans. Diabetes 31:40, 1982.

8. Broder LE, Carter SK. Pancreatic islet cell carcinoma. II. Results of therapy with streptozotocin in 52 patients. Ann Intern Med 79:108, 1973.

9. Cohen RM, et al. Proinsulin radioimmunoassay in the evaluation ofin-sulinomas and familial hyperproinsulinemia. Metabolism 35:1137 1986.

10. Daughaday WH. Hypoglycemia in patients with non-islet cell tumors Endocrinol Metab Clin North Am 18:91, 1989.

11. Daughaday WH, Deuel TF. Tumor secretion of growth factors Endocrinol Metab Clin North Am 20:539, 1991.

12. Fariss BL. Prevalence of post-glucose-load glycosuria and hypoglycemia in a group of healthy young men. Diabetes 23:189, 1974.

13. Fink WJ, et al. Treatment of postoperative reactive hypoglycemia by a re-verse intestinal segment. Am J Surg 131:19, 1976.

14. Flier JS, et al. The evolving clinical course of patients with insulin receptor autoantibodies: Spontaneous remission or receptor proliferation with hypoglycemia. J Clin Endocrinol Metab 47:985, 1978.

15. Ford CV, et al. A psychiatric study of patients referred with a diagnosis of hypoglycemia. Am J Psychiatry 133:290, 1976.

16. Gerard J, et al. Acarbose in reactive hypoglycemia: A double- blind study Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 22:25, 1984.

17. Gerich JE, et al. Hypoglycemia unawareness. Endocr Rev 12:356, 1991.

18. Goldberg J, et al. Disopyramide (Norpace)-induced hypoglvcemia Am J Med 69:463, 1980.

19. Grant CS, et al. Insulinoma: The value of intraoperative ultrasonoeraphy. Arch Surg 23:843, 1988.

20. Hofeldt FD, et al. Are abnormalities in insulin secretion responsible for reactive hypoglycemia? Diabetes 23:589, 1974.

21. Johnson DD, et al. Reactive hypoglycemia. JAMA 243:1151 1980.

22. Jordan RM, et al. Sulfonylurea-induced factitious hypoglycemia: A growing problem. Arch Intern Med 137:390, 1977.

23. Jung Y, et al. Reactive hypoglycemia in women: Results of a health sur-vey. Diabetes 20:428, 1971.

24. Kahn CR. The riddle of tumour hypoglycemia revisited. J Clin Endocri-nol Metab 9:335,1980.

25. Karboski JA, Godley PJ. Inhaled pentamidine and hypoglycemia. Ann Intern Med 108:490,1988.

26. Kawo NG, et al. Specificity of hypoglycemia for cerebral malaria in chil-dren. Lancet 336:454,1990.

27. Lee К, et al. Glyburide-induced hypoglycemia and ranitidine. Ann Intern Med 107:261,1987.

28. Leichter SB, Permutt MA. Effect of adrenergic agents on postgastrectomy hypoglycemia. Diabetes 24:1005, 1975.

29. Ley-Ran A, Anderson RW. The diagnosis of postprandial hypoglycemia. Diabetes 30:996,1981.

30. Luyckx AS, Lefebvre PJ. Plasma insulin in reactive hypoglycemia. Dia-betes 20:435, 1971.

31. Merimee TJ, Tyson JE. Stabilization of plasma glucose during fasting: Normal variations in two separate studies. N Engi J Med 291:1275,1974.

32. Miller SI, et al. Hypoglycemia as a manifestation of sepsis. Am J Med 68:649, 1980.

33. Palardy J, et al. Blood glucose measurements during symptomatic epi-sodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia. N Engi J Med 321:1421, 1989.

34. Permutt MA. Postprandial hypoglycemia. Diabetes 25:719, 1976.

35. Sanke Т, et al. Effect of calcium antagonists on reactive hypoglycemia as-sociated with hyperinsulinemia. Metabolism 35:924,1986.

36. Seino S, et al. Characterization of circulating insulin in insulin autoim-mune syndrome. J Clin Endocrinol Metab 62:64,1986.

37. Seltzer HS. Drug-induced hypoglycemia: A review based on 473 cases. Diabetes 21:955,1972.

38. Seltzer HS. Severe drug-induced hypoglycemia: A review. Compr Ther 5:21, 1979.

39. Service FJ. Hypoglycemias. West J Med 154:442, 1991.

40. Sherman BM, et al. Plasma proinsulin in patients with functioning pan-creatic islet cell tumors. J Clin Endocrinol Metab 35:271, 1972.

41. Stambaugh JE, Tucker DC. Effect of diphenylhydantoin on glucose tol-erance in patients with hypoglycemia. Diabetes 23:679,1974.

42. Uremic hypoglycaemia. Lancet i:660, 1986. Editorial.

43. White NH, et al. Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy. N Engi J Med 308:485, 1983.

44. White NJ, et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engi J Med 309:61, 1983.

45. Yager J, Young RT. Non-hypoglycemia is an epidemic condition. N Engi J Med 291:907, 1974.

Использованные источники: humbio.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Книга: «Гипогликемия»

High Quality Content by WIKIPEDIA articles!Гипогликеми?я (от др.-греч. . — снизу, под + . — сладкий + . — кровь) — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3, 5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3, 3 ммоль/л), вследствие чего возникает гипогликемический синдром. Данное издание представляет собой компиляцию сведений, находящихся в свободном доступе в среде Интернет в целом, и в информационном сетевом ресурсе «Википедия» в частности. Собранная по частотным запросам указанной тематики, данная компиляция построена по принципу подбора близких информационных ссылок, не имеет самостоятельного сюжета, не содержит никаких аналитических материалов, выводов, оценок морального, этического, политического, религиозного и мировоззренческого характерав отношении главной тематики, представляя собой исключительно фактологический материал.

Издательство: «Книга по Требованию» (2013)

Другие книги схожей тематики:

См. также в других словарях:

гипогликемия — гипогликемия … Орфографический словарь-справочник

Гипогликемия — глюкометр … Википедия

ГИПОГЛИКЕМИЯ — (от гипо. и греч. glykys сладкий haima кровь), уменьшение содержания сахара в крови ниже 80 70 мг%. Наблюдается у здоровых людей при повышенной мышечной работе, а также при заболеваниях желез внутренней секреции и печени … Большой Энциклопедический словарь

гипогликемия — сущ., кол во синонимов: 1 • болезнь (995) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

гипогликемия — Пониженное содержание сахара в крови [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN hypoglycemia … Справочник технического переводчика

ГИПОГЛИКЕМИЯ — мед. Гипогликемия снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может диагностироваться у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня… … Справочник по болезням

ГИПОГЛИКЕМИЯ — состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови. Организм человека и особенно головной мозг для нормального функционирования нуждаются в том, чтобы содержание сахара в крови (в форме глюкозы) было постоянным, поэтому гипогликемия… … Энциклопедия Кольера

Гипогликемия — (от Гипо. и Гликемия) снижение содержания сахара в крови ниже 80 70 мг%. Г. встречается у здоровых людей при повышенной мышечной работе, вследствие значительного расхода глюкозы как источника энергии, если при этом затраты организма не… … Большая советская энциклопедия

гипогликемия — (от гипо. и греч. glykýs сладкий, háima кровь), уменьшение содержания сахара в крови ниже нормального уровня у здоровых людей при повышенной мышечной работе, а также при заболеваниях желёз внутренней секреции и печени. * * * ГИПОГЛИКЕМИЯ… … Энциклопедический словарь

гипогликемия — (см. tuna. + гликемия) уменьшенное, ниже нормального содержание сахара в крови ср. гипергликемия), наблюдающееся при некорых заболеваниях желез внутренней секреции вследствие введения избыточных доз инсулина при лечении им. Новый словарь… … Словарь иностранных слов русского языка

ГИПОГЛИКЕМИЯ — (hypoglycaemia) пониженное содержание глюкозы в крови; может привести к развитию мышечной слабости и нарушению координации движений, спутанности сознания и выраженной потливости. При очень сильной гипогликемии иногда развивается гипогликемическая … Толковый словарь по медицине

Использованные источники: dic.academic.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.

В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения. Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережается симптомами нейрогликопении. Такими симптомами могут быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек».

При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.

Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.

Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3-х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спинальной пункции.

Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.

Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования. В случае предстоящих физических нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1–2 хлебные единицы прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после ее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2-х ч, то количество вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25–50 %. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться до 50–75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купирования гипогликемии легкой степени больной может съесть сахар или выпить сладкий газированный напиток.

Использованные источники: med.wikireading.ru