Сахарный диабет гипогликемия история болезни

История болезни — Эндокринология (эсенциальный сахарный диабет)

Возраст: 74 года

Профессия: учитель русского языка и литературы

Место жительства: г. Санкт-Петербург

Дата поступления в клинику: 20.08.97г.

На момент осмотра больная предъявляет жалобы на слабость

в ногах, шум в ушах, головокружение, снижение зрения. Со

стороны других органов и систем жалоб нет.

Считает себя больной с декабря 1977 года, когда впер-

вые появились симптомы заболевания: жажда, булемия, кожный

зуд, слабость, больная отметила потерю веса, через 2 месяца

у больной появились эпилептойдные припадки. Состояние больной

резко ухудшалость и в феврале 1978 года больная была доста-

влена в клинику ЛСГМИ.У больной был выявлен инсулинозависимый

сахарный диабет. После проведенного лечения состояние больной

улучшилось: исчезли полидипсия, слабость, кожный зуд. Больная

прибавила в весе. У больной с периодичностью 2 раза в месяц

наблюдались гипогликемические состояния которые проявлялись

онемением кончика языка,губ, с возникновением чувства голода.

Данные симптомы исчезали после употребления легкоусваеваемых

углеводов(сахара и хлеба).После выписки из стационара больная

была поставлена на учет к эндокринологу. С этого времени

стала принимать инсулин ленте.

Со слов дочери больной последнее ухудшение состояния

наблюдалось в июле 1997 года. Когда появились следующие

жалобы: жажда, полиурия, слабость. За неделю до госпитали-

зации появилась рвота на тощак. 20 августа 1997 в состо-

янии кетоацидотической комы, больная была доставлена в

больницу Петра Великого.При поступлении больная без сознания,

тонус мышц снижен, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта.

После проведение мероприятий направленных на устранение

кетоацидотической комы состояние больной стало улучшаться.

Больной была назначена инсулинотерапия (инсулин протафан),

диетотерапия (девятый стол), учитывая неврологический анамнез

для профилактики судорог больной назначен фенобарбитал. За

время пребывания в стационаре состояние больной улучшилось.

Родилась в г. Ленинграде. Росла и развивалась нормально.

Закончила Ленинградский педагогический институт им. Герцена.

В возрасте 23 лет стала работать учителем русского языка и

литературы в старших классах средней школы. Затем перешла

работать на подготовительные курсы в Политехнический институт.

Геникологический анамнез: Менструации начались с 12 лет,

регулярные, безболезненные. Начала половую жизнь в 22 года.

Беременности в 24 года и в 38 лет. Менопауза с 50 летнего

возраста. Гинекологические заболевания отрицает.

Материально-бытовые условия хорошие, питается 3 раза

в день, принимает горячую пищу.

Перенесенные заболевания: остеохондроз шейного и

грудного отделов позвоночника с 1992 года

Вредные привычки отрицает.

Семейный положение: замужем, муж умер в 1977 году от

цирроза печени. Имеет 2 дочерей.

Наследственность не отягощена.

Аллергологический анамнез: на запахи, пищевые

продукты, лекарственные препараты и химические вещества

аллергические реакции отрицает.

туберкулез, гепатит, тифы, малярию, дизинтерию и

венерические заболевания отрицает.

За последние 2 года за пределы С-Петербурга и

Ленинградской области не выезжала. Операций по пере-

ливанию крови не было.Контакта с ВИЧ-инфицированными

Инвалид 2 группы с 1978 года.

Status praesens objectivus.

Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное.

Положение активное. Рост 165 см, вес 72 кг. Тип конституции

нормостенический. Внешний вид больной соответствует паспо-

Кожные покровы: сухие, бледные. Ногти овальной формы,

ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Волосы

густые, сухие, блестящие, не секутся. Видимые слизистые обо-

лочки носа, рта, коньюктив бледно-розового цвета, блестящие,

чистые. Склеры белые. Тургор тканей снижен. Питание удовле-

творительное. Подкожножировая клетчатка развита умеренно,

распределена равномерно. Толщина жировой складки в области

пупка 3.0 см, области лопаток 1.0 см. Имеется пастозность

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные,

подчелюстные, над и подключичные, подмышечные, кубитальные,

паховые, подколенные — неувеличены, безболезненны, обычной

Мышечный корсет развит удовлетворительно, тонус и сила

мышц снижены, одинаковы с обеих сторон. Кости не деформиро-

Суставы правильной формы, движения в полном обьеме,

безболезненные. Ногтевые фаланги пальцев не изменены.

Череп округлой формы, средних размеров. Позвоночник имеет

физиологические изгибы. Лопатки ассиметричны, нижний угол

правой лопатки располагается на 2 см. выше нижнего угла левой

лопатки, вертикальная ось позвоночника отклонена влево в

грудном отделе. При осмотре шеи — щитовидная железа не увели-

Исследование сердечнососудистой системы

Осмотр области сердца.

Форма грудной клетки в области сердца не изменена.

Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в

5-ом межреберье, по linea medio clavicularis, усиленный,

площадью 3.0 см¤. Сердечный толчок не пальпируется. Кошачье

мурлыканье во втором межреберье справа у грудины и на

верхушке сердца не определяется. «Пляска каротид» отсутствует.

Пальпируется физиологическая эпигастральная пульсация.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках,

синхронный, ритмичный, частотой 98 ударов в минуту,

удовлетворительного наполнения, не напряженный, форма и

величина пульса не изменены.

При перкуссии правая граница сердечной тупости определяется:

4-ом межреберье — на 1.5 см. кнаружи от правого края грудины;

в 3-ем межреберье на 0.5 см. кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница относительной сердечной тупости определяется

между linea sternalis и linea parasternalis на уровне 3-го

Левая граница относительной сердечной тупости определяется:

в 5-ом межреберье на linea medioclavicularis; в 4-ом

межреберье на linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье

на 1 см кнаружи от linea parasternalis.

Границы абсолютной сердечной тупости.

Правая граница: в 4-ом межреберье по левому краю грудины.

Верхняя граница: на 4-ом ребре, между linea sternalis и

Левая: на 0.5 см. кнутри от левой границы относите-

льной сердечной тупости.

Сосудистый пучок располагается — в 1 и 2-ом межреберье,

не выходит за края грудины.

При аускультации на верхушке сердца первый тон ясный,

соотношение между первым и вторым тоном сохранено. Выслушивается

На основании сердца второй тон ясный, чистый, соотношение

между первым и вторым тоном не изменено, акцент II тона

на аорте и легочной артерии отсутствует.

Артериальное давление на момент осмотра 110/70

Система органов дыхания.

Грудная клетка правильной формы, нормостенического типа,

симметричная. Обе половины ее равномерно и активно

участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — грудной. Дыхание

ритмичное с частотой 24 дыхательных движений в минуту,

Грудная клетка безболезненная, ее эластичность снижена. Голосовое

дрожание ослаблено, одинаковое с обеих сторон.

Топографическая перкуссия легких.

Нижние границы легких.

¦l. parasternalis ¦ верх. край ¦ —— ¦

¦l. medioclavicularis ¦ ниж. край ¦ —— ¦

¦l. axillaris anterior ¦ 7 ребро ¦ 7 ребро ¦

¦l. axillaris media ¦ 8 ребро ¦верх.край¦

¦l. axillaris posterior ¦ 9 ребро ¦ниж. край¦

¦l. sсapularis ¦ 10 ребро ¦ 10 ребро¦

¦l. paravertebralis на уровне остистого отростка 11 ¦

Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше

ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного

позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная

подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 3

см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей

поверхностью легких определяется коробочный звук.

Аускультация: над всей поверхностью легких выслуши-

вается дыхание с жестким оттенком.

Побочных дыхательных шумов нет.

Слизистые щек, губ, твердого неба розового цвета.

Десны розовые, обычной влажности.

Осмотр языка: язык обычных размеров, розовый, влажный,

обложен белым налетом, сосочки сохранены. Полость рта

не санирована. Имеются кариозные зубы.

Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной

пальпации живот мягкий, безболезненный.

Глубокая пальпация. В левой подвздошной области оп-

ределяется безболезненная, эластичная, смещающаяся,

слегка урчащая, с ровной поверхностью сигмовидная кишка

диаметром 2 см. Слепая кишка диаметром 2.5 см пальпируется в

правой подвздошной области, безболезненная, подвижная,

Поперечно-ободочная определяется на уровне пупка в

виде мягкого, эластичного цилиндра, диаметром 3 см, не

урчащая, легко смещается, безболезненная, с ровной

Большая кривизна желудка методом баллотирующей пальпа-

ции определяется на 3 см. выше пупка.

Печень при пальпации не выходит из под края реберной

дуги. Край ее ровный, острый, безболезненный. Размеры

печени по Курлову 11*9*8 см.

Селезенка не пальпируется. Безболезненная. Перкуторно

верхний полюс по linea axillaris media на уровне 9 ребра,

нижний полюс по linea axillaris media на уровне 11 ребра.

Почки не пальпируются. Симптом Гольдфляма с правой и

левой стороны отрицательный. Пальпация по ходу мочето-

На основании жалоб, анамнеза, данных объективного иссле-

дования у больного можно заподозрить сахарный диабет первого

Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника,

План ведения больного и обоснование терапии:

1. Лечение диетой в сочетании с инсулинотерапией.

2. Контроль за лечением.

а) Суточная моча на сахар

б) Дневные колебания сахара крови

3. Лабораторные инструментальные исследования.

а) холестерин крови

б) почечные и печеночные пробы

в) определение содержания электролитов в крови

4. Консультация окулиста.

5. Консультация невропатолога.

Больная x, поступила 20.08.97 в

состоянии кетоацидоза. При поступлении больная без сознания,

дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, тонус мышц снижен,

тургор тканей снижен. После проведенной инсулинотерапии,

устранения дегидратации и ацидоза состояние больной улучшилось.

По результатам анализа жалоб, осмотра, данных лабораторного

исследования, был поставлен диагноз:

Сахарный диабет первого типа.

Наряду с дальнейшим проведением инсулинотерапии (инсулином

пролангированного действия) рекомендуется соблюдение диеты

(9 стол — Энергетическая ценность 3000 Ккал/сутки)

Исключить легкоусваеваемые углеводы — сахар и сахаросоде-

ржащие продукты (варенье, мед и т.д.), изделия из белой

муки (макароны, сдоба, печенья)

Ограничить хлеб до 300 г/сутки, картофель до 200 г/сутки,

Рекомендуется принимать препараты улучшающие трофику

головного мозга — пирацетам, аминалон.

Антесклеротические препараты — липостабил, фенофибрат.

Подвижный образ жизни.

Наблюдаться у эндокринолога по месту жительства.

Эссенциальный сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый)

Сопутствующие заболевания : эпелепсия неясного типа, остеохондроз

шейного и грудного отделов позвоночника, хронический холецестит.

Использованные источники: zinref.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  К чему приводит гипогликемия

  Гематомы после удаления гинекомастии

История болезни
Сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный

История болезни

Ф.И.О. больного

Клинический диагноз; сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный.

Возраст: 62 года.

Постоянное место жительства:

Социальный статус: пенсионерка

Дата поступления: 29.09.2005

Дата курации: 1.09.2005 – 9.09.2005

1.Жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, периодически беспокоит жажда, кожный зуд, сухость кожи, онемение конечностей.

2.Считает себя больной с мая 2005 г. Сахарный диабет впервые выявлен в постинфарктном периоде, когда получала лечение по поводу инфаркта миокарда, в крови выявлен повышенный уровень сахара. С мая 2005 года пациентка взята на диспансерный учет, назначено лечение (диабетон 30 мг). Гипогликемические препараты переносит хорошо.

3.Кроме сахарного диабета больной страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь в течение 5 лет, в мае 2005 года перенесла инфаркт миокарда.

4.Родилась вторым по счету ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту. В детском возрасте перенесла все детские инфекции. Работала бухгалтером, работа связана с психическим напряжением. Никаких хирургических вмешательств не было. Склонна к простудным заболеваниям. Среди родственников больных сахарным диабетом нет. В семье спокойная обстановка. Вредных привычек нет. Менструация с 14 лет, протекали регулярно. Материально бытовые условия удовлетворительные. Живет в благоустроенной квартире.

Общее состояние больного: удовлетворительное.

Рост 168 см, вес 85кг.

Выражение лица: осмысленное

Кожные покровы: обычной окраски, влажность кожи умеренная. Тургор снижен.

Тип оволосения: по женскому типу.

Видимые слизистые розовые, влажность умеренная, язык – белый.

Подкожно – жировая клетчатка: развита сильно.

Мышцы: степень развития удовлетворительная, тонус сохранен.

Суставы: болезненны при пальпации.

Периферические лимфоузлы: не увеличены.

— Форма грудной клетки: нормостеническая.

— Грудная клетка: симметрична.

— Ширина межреберных промежутков умеренная.

— Эпигастральный угол прямой.

— Лопатка и ключица выступают слабо.

— Тип дыхания грудной.

— Число дыхательных движений в минуту: 18

— Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках, безболезненная.

Сравнительная перкуссия: ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.

Ширина полей Кренинга по 8 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

7 шейный позвонок

7 шейный позвонок

По окологрудинной линии

Верхний край 4 ребра

По срединно – ключичной линии

По передней подмышечной линии

По средней подмышечной линии

По задней подмышечной линии

По лопаточной линии

По околопозвоночной линии

Остистый отросток X груд. позвонка

Остистый отросток X груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1.5 см на вдохе, на выдохе – 1 см.

Прослушивается везикулярное дыхание, шум трения плевры не определяется.

Сердечно – сосудистая система.

Осмотр: Тоны сердца приглушены,ритмичны,ЧСС-72 уд/мин. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения.АД.-140/100 мм. рт-ст. Нарушена трофика тканей нижних конечностей в следствии диабетической макроангиопатии.

— верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии (нормальной силы, ограниченный).

-Поперечник относительной тупости сердца: 12-13 см

-Ширина сосудистого пучка: 6-7 см, 2 межреберье слева и справа (соответствует ширине грудины)

-Конфигурация сердца: нормальная.

4 межреберье 1 см правее края грудины

4 межреберье по левому краю грудины

5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии

От области верхушечного толчка двигаться к центру (2,5 см медиальнее)

Парастернальная линия 3 межреберье

Парастернальная линия 4 межреберье

Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений нет. Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.

Глотка: слизистая оболочка бледно-розовая, миндалины не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений.

Слюнные железы не увеличены, безболезненны, кожа в области желез не изменена, боли при жевании и глотании.

Живот нормальной формы, симметричен, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет. При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью — тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют.

При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет. Аускультация: перистальтика кишечника в норме.

При осмотре печень не увеличена. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая.

При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва,акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

При перкуссии: границы печени

верхняя — 6 межреберье по среднеключичной линии.

нижняя – по правому краю реберной дуги.

Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует.

Определение размеров по Курлову:

n по срединной линии – 6,5 см

n по среднеключичной линии – 9 см

n по левой реберной дуге – 5 см

Стул: 1 раз в 2-3 дня. Запоры мучают часто.

Селезенка: видимого увеличения нет.

— верхняя граница — 8 ребро

— нижняя граница — на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина — 7,5 см, ширина — 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Со стороны мочеполовой,нервной,эндокринной систем отклонений от нормы нет.

На основании жалоб, клинико-лабораторных данных выставлен диагноз: сахврный диабет 2 типа, средней тяжести, субкомпенсированный, полинейропатии.

1.Общий анализ мочи и крови

2. БХ анализ крови

3. Исследование на тощак глюкозы крови- через день. Гликемический прфиль

4. Рентгеноскопия грудной клетки.

6. Рост, вес больного

7. Консультации узких специалистов: офтальмолога, невропатолога, дерматолога.

Данные лабораторные исследования.

Общий анализ крови 15.08.05

Эритроциты 4,6*10 12 /л

Гемоглобин 136 г /л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 9,3*10 9 /л

Общий анализ мочи 15.08.05

Дневное колебание сахара

1. натощак 7,3 мг/%

2. через 2 часа 10,0 ммоль/л

3. через 4 часа 7,0 ммоль/л

КСР на сифилис «-» 19.08.05

Вич-инфекция не обнаружена 19.08.05

1. Офтальмолог от 17.08.05

Жалобы: мелькание перед глазами мушек, ощущение тумана, нечеткость предметов, снижение остроты зрения.

Заключение: диабетическая ангиоретинопатия.

2. Невролог от 19.08.05

Жалобы: тянущие, тупые боли, ощущение покалывания, ползание мурашек, онемение, зябкости, изредко судороги в икроножных мышцах, утомление ног при физических нагрузках, нарушение чувсвительности.

Заключение: дистальная полинейропатия

Обоснование этиологии и патогенеза.

Развитие у больной сахарного диабета 2 типа связываю с профессиональной деятельностью. Нервное напряжение, которому способствовали ежемесячные, квартальные, годовые отчеты и материальная ответственность, стало основным этиологическим фактором, вызвавшим развитие заболевания. Немаловажную роль при этом также сыграло употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко усвояемых углеводов, сладостей, дефицитом растительной клетчатки и малоподвижный образ жизни пациентки. Указанный характер питания, гиподинамия, стрессовый фактор тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности. Прогрессирующей дефицит инсулина и его действия стали основной причиной метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена, характеризуется образованием избыточного количества сорбитола, который накапливается в нервных окончаниях, сетчатки, хрусталике, способствуя их поражению является одним из механизмов развития полинейропатии и катаракты, наблюдаемых у больной.

Сахарный диабет 2 типа, инсулинонезависимый, субкомпенсированый, средней степени тяжести. Осложнения: ангиоретинопатия, дистальной полинейропатия.

· Количество хлебных единиц для больной в день составляет 20 ХЕ

Завтрак 1 (5 ХЕ):-кефир 250 мг

-вареная каша 15-20 г

Затрак 2 (2 ХЕ): -компот из сухофруктов

Использованные источники: studentmedic.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Приступ гипогликемии что делать

  Гинекомастия операция армия

Сахарный диабет — история болезни

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД — МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но 40 лет

Использованные источники: studentbank.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Сахарный диабет I типа, средняя тяжесть, декомп. История болезни

ВЗЯТО ИЗ «НАШЕ ТЕЛО» : http://vk.com/ybody
Кафедра внутренних болезней №1

Зав. Кафедрой: к. м. н. x

Ф. И. О. больного: x

Диагноз: Сахарный диабет I типа, средняя тяжесть, декомпенсация, кетоацидотическая прекома от 19 апреля 2002 года.

Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия.

Диабетическая нефропатия, в стадии протеинурии.

Куратор – студент 4 курса

Место работы: инвалид II группы с 1998 года

Дом адрес: x

Порядок поступления: экстренно

Дата поступления: 19 апреля 2002 г.
Жалобы:

Анамнез заболевания: Больной себя считает с августа 1998 года, когда начала худеть. К врачу не обратилась, связывала это с психоэмоциональной перегрузкой (недавно пропал без вести муж). Осенью 1999 года появилась неутолимая жажда (до 6-7 л в день), больная часто и много мочилась, почувствовала необъяснимую слабость, снижение работоспособности. Также больная отмечала наличие повышенного аппетита, потребность в употреблении сладкого. Через три месяца больная обратилась к врачу, где был поставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа. При исследовании выявили содержание глюкозы крови 30 ммоль/л, определялся ацетон в моче (+++). Было назначено лечение инсулином (короткого действия 26 ЕД: утром 10, в 13:00 10 ЕД, в 18:00 6 ЕД; длинного действия 28 ЕД: утром 18 ЕД, вечером 10 ЕД). Лечение дало облегчение: жажда, частое мочеиспускание и потребность в сладком компенсировались. В период терапии дважды возникали состояния гипогликемии. В связи с этим в феврале 2000 года дозировка инсулина была изменена (короткого действия 16 ЕД: утром 10 ЕД, в 18:00 6 ЕД; длинного действия 30 ЕД: утром 20 ЕД, в 22:00 10 ЕД). Несмотря на проводимую терапии больная отмечает постепенное снижение памяти и внимания, ощущения покалывания рук и ног. Периодически (1 раз в месяц) возникают состояние гипогликемии, которые больная самостоятельно купирует приемом сладкого. За 2000-2001 года трижды были тяжелые приступы гипогликемии с экстренной госпитализацией. 16 апреля больная почувствовала тошноту, которая продолжалась до 18 апреля, когда присоединилась рвота, не приносящая облегчения. Со слов родственников вела себя неадекватно, была вызвана скорая, и больная была госпитализирована в реанимационное отделение РБ № 1. В сознание больная пришла в реанимации 21 апреля 2002 года: отмечала разбитость, головную боль, слабость в конечностях.

Анамнез жизни:


Вывод: хроническое заболевание эндокринной системы.
Анамнез жизни:

Родилась в Сыктывкаре. Образование среднее профессиональное. От сверстников в развитии не отставала. В детском возрасте болела редко (1- 2 раза в 2 года простудные заболевания). Корь, краснуху, ветрянку, другие вирусные инфекции отрицает. В 19 лет была оперирована по поводу апоплексии яичника. В 1987 и 1989 годах были беременности, закончившиеся родами. Особых пищевых привычек нет. Злоупотребляет алкогольными напитками. Курит с 18 лет (1 пачка в сутки). Гепатит, ВИЧ-инфекцию, венерические заболевания, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не было. Есть аллергия на пенициллин и новокаин в виде крапивницы. Семейный анамнез не отягощён.

Объективное исследование больного

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение кахектичное, конституция астеническая. Вес 36 кг, рост 164 см. Индекс Кетле = 13,4 (N=20-25). Индекс Брока = 54,4. Индекс талия/бедро = 0,86. T = 36.6 0 С. Кожные покровы и слизистые физиологической окраски, кожа сухая, тургор снижен. В нижней части живота справа рубец от перенесенной операции. Отеков нет. Питание понижено. Вены шеи в норме, лимфоузлы не пальпируются, щитовидная железа при осмотре не увеличена. Мышечная масса снижена.

Система органов дыхания:

Грудная клетка нормостеническая. Угол Людовика не выражен, межреберные промежутки не расширены, идут в косо-нисходящем направлении. Эпигастральный угол 90 0 . Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Обе половины грудной клетки симметричны и равномерно участвуют в акте дыхания. Над- и подключичные ямки умеренно сглажены, ключицы симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание грудное. ЧДД = 17 в минуту. Дыхание ритмичное, неглубокое. Болезненность при пальпации не обнаружена. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторно ясный лёгочный звук над всей поверхностью легких.

Определение высоты стояния легких: правое — 3 см, левое — 3 см. Сзади на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Определение полей Кренига: правое легкое — 4 см, левое легкое — 4 см.

Топографическая перкуссия: определение нижней границы легких

ЛИНИИ пр. легкое лев. легкое

Окологрудинная 5 м/р —

Среднеключичная 6 ребро —

Передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро

Средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро

Задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро

Лопаточная 10 м/р 10 м/р

Околопозвоночная 11 грудной позвонок 11 грудной позвонок

Вывод: нижняя граница легких сохранена.
Подвижность нижнего края:

ЛИНИИ Правое Левое

вдох выдох сумма вдох Выдох сумма

Среднеключичная 2 2 4 — — —

Средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6

Лопаточная 2 2 4 2 2 4

Вывод: подвижность нижнего края легких не изменена.
Аускультация: дыхание ясное над всей поверхностью легких. Побочных шумов не выявлено.
Сердечно-сосудистая система:

Пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, равномерный, ЧСС = 80 в минуту, удовлетворительного наполнения, сосудистая стенка эластична. Пульс на сонных артериях и артериях нижних конечностей соответствует характеристикам пульса на лучевых артериях. На ярёмных венах выявлен отрицательный венный пульс. При аускультации сонных, позвоночных, подключичных, почечных и бедренных артерий шумов не выявлено.

АД: 90 / 70 на обеих руках.

Область сердца и крупных сосудов:

Сердечный горб, эпигастральная пульсация, сердечный толчок отсутствуют. Верхушечный толчок в пятом межреберье, на 1,5 см медиальнее левой среднеключичной линии площадью 1.5 см 2 , резистентный, умеренной силы. При пальпации патологических пульсаций, дрожания грудной стенки не выявлено.

Использованные источники: metodich.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Приступ гипогликемии что делать

  Транзиторная гипергликемия это

Сахарный диабет

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Основной: сахарный диабет 1 типа, декомпенсация

Осложнения: липодистрофии на животе, бедрах. гепатопатия

куратор студентка 510А группа

Фамилия, имя, отчество: Семёнова Ксения Вячеславовна.

Постоянное место жительства: г.Москва.

Профессия: ученица 11 класса

Дата поступления:12.11.2012 г.

Дата курации: 13.12.20012 г.

На нестабильный уровень гликемии.

История настоящего заболевания.

Болеет сахарным диабетом 12 лет ( с 5 лет ). В последнее время отмечалось повышение уровня сахара от 3-19, утром до 12. Поступила по направлению ДГП №116 для коррекции плана лечения.

Родилась в городе Москва 5.02.95 года. Росла и развивалась нормально.

Бытовой анамнез. Проживает в квартире с родителями. В зонах экологических бедствий не пребывала.

Питание. Питается регулярно, диету не соблюдает.

Вредные привычки. Не курит и не употребляет алкоголь. Употребление наркотиков, токсических веществ отрицает.

Перенесенные заболевания. Детскими инфекциями не болела. Туберкулез, сифилис, малярию, тифы, гепатит отрицает. Переливание крови и её компонентов отрицает.

Аллергологический анамнез. нет

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостеническое телосложение. t C тела- 36,6 С. Выражение лица спокойное. Кожные покровы физиологичной окраски, пигментации и депигментации нет. Трофические изменения отсутствуют. Кожа сухая, тургор в норме. Женский тип оволосения. Видимые слизистые обычной окраски, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно,липодистрофии на животе и бёдрах, периферических отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются. Зев обычной окраски, чистый; миндалины не увеличены, чистые, язык сухой. Мышцы удовлетворительного развития, тонус сохранен, при ощупывании безболезненные, уплотнений нет. Скелет сформирован правильно, кости обычной формы, деформаций нет, при ощупывании и поколачивании безболезненные. Суставы обычной конфигурации, безболезненные при пальпации; припухлости, гиперемии, повышения местной температуры над суставами нет. Движения в суставах безболезненные, объем пассивных и активных движений сохранен.

Система органов дыхания:

Грудная клетка нормостеническая, симметричная.

Дыхательные движения симметричные, ЧДД 18 в минуту. Дыхание средней глубины, ритмичное. Пальпация: болезненных участков не определяется.

Перкуссия: ясный легочный звук над симметричными участками грудной клетки.

Границы легких: в норме.

Аускультация: Выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Бронхофония над симметричными участками одинаковая с обеих сторон.

Система органов кровообращения:

Вены и артерии шеи обычного наполнения, без патологической пульсации. Выпячивания в области сердца нет.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье, на 1см медиальнее левой срединно-ключичной линии.

Границы относительной тупости сердца: правая по правому краю грудины, верхняя — 2 межреберье, левая левой среднеключичной линии.

Сердечный толчок, эпигастральная пульсация и дрожание в области сердца не определяются.

Перкуссия: Границы сердца в норме.

Аускультация: Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС = 67 уд. в минуту.

Шумы не выслушиваются.

Исследование сосудов. Патологические шумы на сонных артериях отсутствуют. Пульс на a. radialis 82 уд. в мин., ритмичный, дефицита пульса нет. Пульс хорошего наполнения, напряженный, равномерный. АД 115/65 мм. рт. ст

Система органов пищеварения:

Язык влажный, сосочковый слой сохранен. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное.

Пальпация: живот обычной формы, не вздут, симметричный, мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Нижний край печени пальпируется на уровне края реберной дуги, гладкий, эластичный, безболезненный.

Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Печень не увеличена, границы печени в норме.

Селезенка не пальпируется. Свободная и осумкованная жидкость в брюшной полости не определяется.

Аускультация: Выслушивается физиологичный шум перистальтики кишечника.

Физиологические отправления в норме.

Система органов мочеотделения:

Дизурических расстройств нет. Мочевой пузырь не увеличен. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не увеличен. Пальпация в мочеточниковых точках безболезненна.

Нарушения роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела нет. Гиперпигментации кожи, кожных складок нет. Увеличения размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп нет. При пальпации щитовидная железа подвижна, безболезненна, обычных размеров, мягкая.

Нервная система и органы чувств:

Сознание ясное. Ориентирована в месте, времени, ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Больная общительна, уравновешенна. Расстройства глотания, дисфонии нет. Язык по средней линии. Менингеальные симптомы отсутствуют. В позе Ромберга устойчива. Пальценосовая проба выполнена правильно. Судорог, тремора и других непроизвольных движений нет.

Сахарный диабет 1 тип, декомпенсация.

1 Общий анализ мочи.

2 Биохимический анализ крови

3 Анализ крови на RW, ВИЧ, гепатиты А, В, С.

4 Узи брюшной полости,почек, щитовидной железы, надпочечников

6 Консультации: окулист,физиотерапевт, невропатолог, врач ЛФК.

7 Контроль гликемии

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования

Клинический анализ мочи

Количество – 200 мл

Относительная плотность – 1,018

Глюкоза – 28 ммоль/л

Эпителий – 0-1 в поле зрения

Биохимический анализ крови

Общий белок – 76 г/л

Билирубин прямой – 1,3 мкмоль/л

Билирубин непрямой — 6,5 мкмоль/л

Креатинин – 62 ммоль/л

Мочевая кислота — 0,232 ммоль/л

Холестерин общий – 4,8

Липопротеиды — 38 ед.

Калий – 3,7 ммоль/л

Натрий – 139 ммоль/л

Кальций – 1,10 ммоль/л

Фосфор — 1,77 ммоль/л

Амилаза — 35 Ед/л

Анализ крови на RW

Анализ крови на ВИЧ

Антител ВИЧ не обнаружено.

Анализ крови на HbsAg

По поводу гепатопатии, липодистрофий на животе, бёдрах назначается электрофорез на область печени, + озокерит на липомы.

    • Клинический диагноз и его обоснование

На основании жалоб о нестабильном уровне гликемии, данных анамнеза о наличии сахарного диабета с 2000 года, а также на основании лабораторных данных (анализа крови на сахар ) можно поставить диагноз: сахарный диабет.

2. индивидуальные физические нагрузки,

3. сахароснижающие лекарственные препараты:

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%: инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

4. тяжелые поражения печени,

5. беременность и роды,

6. сахарный диабет 1 типа,

7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

8. значительное истощение больного,

9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) —

2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) — актрапид НМ, МС,

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) —

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) —

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером ( перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 — вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 — продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД — 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

II. При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 — 8 часов утра).

III. Интенсивная базисно — балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) — это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом — 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином — 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы — ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы — ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

• хумалог 9.00 , 13.00 , 18.00

4.Хофитол 1т/3р. в день

5.Карсил 1т/3р. в день

|Болезнь Иценко-Кушинга |Сахарный диабет |

|Гипергликемия носит эпизодический |Гипергликемия носит постоянный |

|характер, нормализация углеводного |характер, высокий уровень, |

|обмена происходит при изленчении |обнаруживается натощак, часто |

|основного заболевания. |сопровождается глюкозурией |

Использованные источники: student.zoomru.ru

Статьи по теме