Синдром гипогликемии симптомы

Гипогликемический синдром

Гипогликеми́ческий синдр о м

(греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь)

сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после приема пищи. Натощак (обычно в утренние часы) гипогликемия появляется либо при сверхутилизации глюкозы (Глюкоза) в организме, либо при ее недостаточной продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть результатом гиперинсулинизма (см. Поджелудочная железа), вследствие инсулинсекретирующей опухоли — инсулиномы (см. Апуд-система), передозировки инсулина при инсулинотерапии диабета сахарного (Диабет сахарный), повышения чувствительности к инсулину, развившейся под влиянием продолжительного приема сахаропонижающих лекарственных средств, а также пропранолола, салицилатов и др. Она может быть также следствием избыточного потребления глюкозы при вне панкреатических новообразованиях (чаще всего — опухолях печени, опухолях, исходящих из коры надпочечников, а также при саркоме, мезенхимоме и др.); возможно, что некоторые из этих опухолей вырабатывают инсулиноподобные вещества соматомедины.

Описана так называемая идиопатическая семейная гипогликемия (синдром Мак-Куорри), являющаяся наследственным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом фермента инсулиназы, вследствие чего расщепление инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит немедленно. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Гипогликемия в результате недостаточной продукции глюкозы может развиться при нарушении процесса гликогенолиза, при ряде заболеваний, сопровождающихся снижением продукции контринсулярных гормонов (аддисоновой болезни, гипопитуитаризме), а также при дефектах ферментных систем, лежащих в основе гликогенозов (Гликогенозы), и заболеваниях печени (гепатитах, циррозах и др.).

Клинические проявления Г. с. обусловлены, во-первых, нарушением деятельности ц.н.с. и, во-вторых, избыточной секрецией гипергликемизирующих факторов (адреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста). Действие последних в физиологических условиях направлено на восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез.

Симптомами нарушения деятельности ц.н.с. при гипогликемическом синдроме являются головная боль, диплопия, нарушение поведения, оглушенность, судороги, потеря сознания. Избыток гипергликемизирующих факторов, прежде всего адреналина, вызывает слабость, тремор, тахикардию, повышенное потоотделение, чувство беспокойства и голода.

В каждом конкретном случае клиническая картина Г. с. зависит от выраженности гипогликемии, степени адаптации к ней организма, а также от характера патологического процесса, вызывающего гипогликемию, т.е. от механизма ее возникновения. Когда гипогликемия развивается постепенно, Г. с. характеризуется преобладанием симптомов со стороны ц.н.с., а так называемый адреналиновый компонент может отсутствовать. При быстром снижении концентрации глюкозы в крови (например, при так называемом инсулиновом шоке) симптомы, обусловленные избытком гипергликемизирующих факторов, являются ведущими в клинической картине Г. с. Однако определяющим симптомом Г. с. все же служит нарастание признаков угнетения коры головного мозга, которое проходит стадии сонливости, оглушенности, сопора и комы, последовательно сменяющие друг друга на фоне сохраняющейся гипогликемии и перечисленных выше проявлений Г. с. На первых двух стадиях больные способны выйти из Г. с. сами, однако начиная с сопорозного состояния ситуация становится критической.

Поскольку клинических признаков, патогномоничных для Г. с., нет, его следует исключать во всех случаях внезапно наступившего бессознательного состояния на основании показателей концентрации глюкозы в крови.

Лечение должно быть направлено на устранение гипогликемии и причин, ее вызывающих. Лечение Г. с. опухолевого генеза оперативное или химиотерапевтическое. Для профилактики гипогликемических состояний в период подготовки к операции или химиотерапии больной должен получать богатую углеводами диету с дополнительным приемом пищи в ранние утренние и поздние вечерние часы. При Г. с., обусловленном эндокринными и соматическими заболеваниями, проводится заместительная и симптоматическая терапия.

Неотложные состояния, связанные с Г. с., требуют немедленного врачебного вмешательства. В том случае, если у больного сохранено дознание, гипогликемическое состояние может быть купировано питьем сладкого чая или приемом углеводистой пищи (см. Диабет сахарный). При наступлении сопорозного состояния, судорог, при тяжелых расстройствах сознания (гипогликемическая кома) меры по устранению гипогликемии должны быть быстрыми и максимально эффективными. Больному внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы, подкожно — 1—2 мг глюкагона гидрохлорида или 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (последние два препарата рекомендуется использовать при возбуждении или судорогах). Если эти меры оказываются неэффективными, то независимо от степени гипогликемии налаживают постоянное капельное введение 5—10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (до 100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг преднизолонгемисукцината на каждые 400—500 мл раствора).

Если коматозное состояние длится 1 ч и более, положение больного делается угрожающим. К проводимой терапии в этом случае необходимо подключить меры, направленные на восстановление функции головного мозга, дегидратационную терапию, т.к. при гипогликемической коме возрастает вероятность отека головного мозга (Отёк головного мозга), особенно у больных сахарным диабетом.

Профилактика Г. с. заключается в своевременном выявлении и устранении причин развития гипогликемии. Для больных сахарным диабетом это — адекватная гипогликемизирующая терапия, для больных с аддисоновой болезнью или гипопитуитаризмом — соответствующая вместительная гормонотерапия (см. Аддисонова болезнь, Гипоталамо-гипофизарная недостаточность).

Гипогликемический синдром у детей. Неонатальная гипогликемия, генез которой полностью пока не ясен, предположительно вызывается неадекватной продукцией инсулина. Состояние таких детей сразу после рождения нормально, но через несколько часов или дней появляются раздражительность, тремор, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состояние может быть устранено внутривенным введением соответствующих объемов 20—40% раствора глюкозы, а при отсутствии эффекта — раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5 мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти половина детей, страдавших неонатальной гипогликемией, отстают в интеллектуальном развитии, у них могут появиться катаракта, атрофия зрительного нерва.

У новорожденных от матерей с сахарным диабетом Г. с. может развиться в результате гиперинсулинизма, обусловленного инсулиногенным влиянием на плод высокой концентрации глюкозы в крови матери.

Гипогликемия у недоношенных детей (концентрация глюкозы, свидетельствующая о гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л) нередко обусловлена недостаточной продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия запасов гликогена в печени. Т.к. синтез гипергликемизирующих факторов у таких детей может быть также недостаточным, симптомы Г. с., вызываемые их избытком (слабость, тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.

Гипогликемия у новорожденных может развиться в результате охлаждения, что обусловлено недостаточностью механизмов регуляции теплообмена, низкими запасами гликогена в печени и недостаточным развитием подкожной клетчатки у новорожденного. Помимо гипотермии у этих детей отмечают покраснение и небольшой отек конечностей, периорбитальный отек, ослабленный крик. Лечение заключается во внутривенном введении соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях — 40%) раствора глюкозы, по показаниям назначают антибиотики.

Гипогликемию с кетозом, или кетоацидозом (синоним кетогенная гипогликемия), в большинстве случаев наблюдают у доношенных мальчиков с массой тела ниже 2500 г или у доношенных детей с нормальной массой тела, но небольшими неврологическими нарушениями. Иногда гипогликемию с кетозом отмечают и у детей от 1 года до 6 лет. Г. с. в таких случаях характеризуется приступами судорог, как правило, утром, натощак, с одновременным развитием ацетонурии и ацетонемии. Интервалы между проявлениями Г. с. различны (вплоть до полного исчезновения синдрома на неопределенное время). Диагноз устанавливают на основании триады симптомов: гипогликемия (концентрация глюкозы в крови ниже 3,33 ммоль/л), кетоацидоз, незначительное повышение концентрации глюкозы в крови в ответ на введение глюкагона. Показательны результаты специального провокационного теста, заключающегося в следующем: 3—5 дней ребенок находится на высоко-углеводной диете, после чего утром, натощак, ему дают низкокалорийную пищу; больные дети реагируют на этот тест глюкагонрезистентной гипогликемией с ацетонурией, увеличением концентрации в крови неэтерифицированных жирных кислот в течение суток. Лечение гипогликемии с кетозом заключается в лечебном питании (диета с уменьшением содержания жиров и равномерным распределением углеводов в течение суток), при развитии Г. с. — внутривенное вливание соответствующего объема раствора глюкозы. При рациональной диете явления кетоацидоза исчезают.

L-лейциновая гипогликемия, патогенез которой не ясен, развивается у больных детей после приема пищи с высоким содержанием белка. При такой гипогликемии Г. с. характеризуется преобладанием симптомов со стороны ц.н.с. В первые недели жизни у детей с L-лейциновой гипогликемией Г. с. необходимо дифференцировать с гиперфосфатемией и гипокальциемией, которые могут развиваться, если ребенку дают большие для него количества коровьего молока. Диагноз устанавливают с помощью теста на переносимость лейцина: ребенку дают внутрь 150 мг лейцина на 1 кг массы тела; через 15—45 мин у детей, чувствительных к этой аминокислоте, концентрация глюкозы в крови снижается приблизительно в 2 раза, а концентрация инсулина в крови повышается. Если Г. с. сочетается с экзофтальмом) макроглоссией, ускоренным ростом тела, увеличением размеров органов брюшной полости, необходимо отдифференцировать L-лейциновую гипогликемию от синдрома Беквита — Видеманна (синоним синдром пупочной грыжи — макроглоссии — гигантизма), который также сопровождается гипогликемией, но характеризуется обязательным наличием пупочной грыжи или других пупочных аномалий. Лечение заключается в назначении малобелковой диеты с высоким содержанием углеводов. Повторяющиеся приступы Г. с. могут вызвать серьезное отставание ребенка в умственном и физическом развитии.

Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей развивается после физической нагрузки, голодания и может протекать очень тяжело. На подобный тип Г. с. указывает резистентность гипогликемии к терапии. Лечение оперативное.

Г. с. развивается также при незидиобластозе, заболевании, вызванном диффузной пролиферацией эндокринных клеток, не группирующихся в островки, и их распространением по всей ткани поджелудочной железы. Общее количество эндокринных клеток в этом случае увеличивается в 5 раз, 50—60% из них составляют β-клетки.

Библиогр.: Ефимов А.С., Комиссаренко И.В. и Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология, с. 44, М., 1982.

Использованные источники: gufo.me

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Гипогликемия: симптомы, причины, первая помощь, последствия

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

Причины развития гипогликемии

Физиологические

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Причины гипогликемии у диабетиков

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Патологические причины у людей, не страдающих сахарным диабетом

    Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    Механизм формирования глюкозы крови

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    Классификация

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома (

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    Тяжелая степень

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.

    Гипогликемическая кома

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Последствия гипогликемии

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    Использованные источники: zdravotvet.ru

    ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

      Несахарный диабет в моче

      К чему приводит гипогликемия

    Что такое синдром гипогликемии

    Процессы метаболизма в организме происходят с помощью некоторых веществ, важнейшим из которых является, глюкоза. Она помогает клеткам наполняться жизненной энергией, накапливаясь в них в качестве гликогена. С ее помощью совершается синтез многих химических элементов в тканях.

    Больше всего глюкозы содержится в молекулах нуклеиновых кислот и нуклеотидах.

    В жировые, костные и соединительные ткани глюкоза поступает при участии инсулина. Наполнение глюкозой клеток головного мозга, глаз, надпочечников происходит без участия инсулина. Его частичное участие требуется для наполнения важным веществом сердца, печени и почек.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Поддерживать необходимый уровень глюкозы в организме помогает гормональная система, он растет после еды спустя 2–3 часа, как и инсулин, который помогает глюкозе попадать в клетки, увеличивает ее уровень, способствует дальнейшему клеточному метаболизму.

    Нормы глюкозы

    Людям с различной физической активностью и массой тела необходимо разное количество вещества, например:

    • при больших физических нагрузках глюкозы в течение суток необходимо 400–500 г;
    • для человека весом 70 кг, который не испытывает излишних нагрузок, на сутки ее необходимо около 200–250 г.

    Если не учитывать пол, возраст, питание и физические нагрузки, в среднем у взрослого человека можно обнаружить 2,8–7,8 ммоль глюкозы на литр крови, этого достаточно для метаболизма клеток.

    Синдром гипогликемии развивается при патологическом снижении уровня глюкозы:

    Симптомы синдрома гипогликемии

    Клиническая картина гипогликемического состояния зависит от симптоматики больше, нежели от лабораторных исследований.

    Основной причиной развития синдрома является снижение концентрации вещества. У больных диабетом, например, это происходит значительно быстрее.

    Симптоматику гипогликемии принято называть триадой Уиппла, потому что она выражается тремя основными показателями:

    • Гипогликемия наступает после физических нагрузок и периодов голодания.
    • У младенцев до 2 лет, если уровень глюкозы ниже 1,7. У детей от 2 лет и старше, если ее показатель ниже 2,2 ммоль.
    • Приступ можно остановить, если глюкозу ввести внутривенно или перорально.
    • повышение катехоламинов, которые вырабатываются симпатикоандреналовой системой;
    • дефицит глюкозы в клетках головного мозга, что равнозначно кислородному голоданию нервных клеток.
    • повышенным потоотделением;
    • чувством голода;
    • легким покалыванием кончиков пальцев и губ;
    • бледностью кожных покровов;
    • учащенным сердцебиением;
    • мелкой дрожью в теле;
    • слабостью мышц;
    • быстрой утомляемостью.
    • головная боль;
    • зевота;
    • сниженная концентрация внимания;
    • слабость;
    • неадекватное поведение;
    • депрессивное состояние;
    • тревожность;
    • днем – сонливость;
    • ночью – бессонница;
    • галлюциногенное, обморочное, коматозное состояние.

    Иногда симптомы заболевания можно перепутать с неврологической болезнью, но их больше, чем необходимо для этого диагноза. Снять напряжение помогает обильное питье и прием пищи, что не помогает при нервных заболеваниях.

    Из данной публикации вы узнаете, чем опасна гипогликемия.

    Из-за недостатка глюкозы в клетках центральной нервной системы некоторые вещества вырабатываются выше нормы, что обеспечивает большую часть проявлений синдрома гипогликемии.

    Состояние диагностируется у больного при снижении глюкозы ниже 2,2 ммоль. Если сахар быстро падает, кома может наступить внезапно, без предпосылок.

    Непродолжительная кома характеризуется бледностью и влажностью кожных покровов, расширением зрачков, влажностью языка, приступом тахикардии, незначительным повышением артериального давления, мышечным тонусом и мелкой дрожью в теле.

    Для более глубокого и длительного состояния характерна сухость кожных покровов, учащенное поверхностное дыхание, низкое давление на фоне брадикардии. Наблюдаются ярко выраженные неврологические симптомы.

    Если вовремя не принять меры, может наступить летальный исход. Опасным считается приступ комы у пожилых людей с ишемией мозга и сердца. Осложнения также могут наступить на фоне инфаркта, инсульта.

    Причины

    Принято выделять основные причины синдрома гипогликемии.

    Развиваться он может как у совершенно здоровых людей, так и у тех, кто страдает каким-либо заболеванием, например:

    • Гормонов, выработку которых не может обеспечить передняя доля гипофиза. При пангипопитуитаризме эндокринные железы не выполняют свою функцию на 100%.
    • Глюкокортикоидов, которые вырабатываются корой надпочечников. Это происходит при надпочечниковой недостаточности, если ткань органа на 90% разрушена. При хронической патологии надпочечников приступ может наступить через 2–3 часа после еды, обогащенной углеводами, или натощак.
    • Катехоламинов, которых не хватает в организме из-за надпочечниковой недостаточности, но при этом должно быть поражено мозговое вещество органов. Катехоламины регулируют метаболизм инсулина, а он отвечает за уровень глюкозы. Когда их недостаточно, то выработка инсулина избыточна, а производство гликогена снижено.
    • Глюкагона, отвечающего за углеводный и жировой обмен. Он синтезируется поджелудочной железой, а поступая в кровоток, повышает концентрацию глюкозы. Избыточное количество глюкагона повышает глюкозу, при этом развивается гипергликемия, нормальное – позволяет предотвратить ее снижение, сниженное – является патологическим дефицитом и приводит к гипогликемии.
    • Болезни Гирке, когда фермента глюкозо-6-фосфотазы недостаточно, а он должен при синтезе превратиться в глюкозу. Поэтому скопление гликогена наблюдается в почках и печени. При недостатке фермента у больных к юности наблюдается задержка психического развития, а также нарушен биохимический баланс. Обычно такие люди страдают олигофренией, ожирением, остеопорозом, имеют большой живот и явно выраженную задержку развития.
    • Болезни Кори, при которой снижено количество амило-1,6-глюкозидазы. Она проявляется мышечной слабостью, гепатомегалией, задержкой развития.
    • Болезни Герса, которая приводит к недостатку фосфорилазы в печени, и невозможности проводит синтез глюкозы органом, чтобы в нем откладывался гликоген. Проявление болезни характерно для начала жизни ребенка, когда на первом году у него наблюдается лицо куклы, задерживается развитие, увеличивается печень.
    • Недостатке гликогенсинтетазы, при котором гликоген вообще не образуется, что вызывает тяжелую форму заболевания.
    • Недостатке фосфоэнолпируваткарбоксикиназы, которая обязана синтезировать глюкозу из молочной, жирных и аминокислот.
    • Тяжелом нарушении питания или длительных голодовках, когда глюкоза вообще не поступает в кровь или ее поступление очень ограничено. Кратковременное голодание приводит к временному дефициту гликогена, длительное – истощает его в печени. Эта форма нарушения характерна для людей, занимающихся духовными практиками, сопровождающимися длительным голоданием, спортсменов и тех, кто постоянно сидит на диетах.
    • Беременности, когда происходит перестройка всего организма и ферментативных реакций в том числе. В течение беременности потребность в глюкозе растет, хотя ее уровень в крови остается в норме. Гипогликемическое состояние может возникнуть на позднем сроке беременности. Оно будет сопровождаться чувством голода, головной болью, излишней потливостью, слабостью, тремором рук, тошнотой, спутанностью сознания и комой в тяжелом случае.
    • При заболеваниях печени, когда из строя выходит примерно 80% ее тканей. Гипогликемическое состояние может возникнуть при некрозе или опухоли печени, остром вирусном гепатите, синдроме Рейе, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности.
    • Излишнем приеме алкоголя и медикаментов, что приводит к гипогликемии не только взрослых, но и детей.
    • Инсулиномы – инсулинпродуцирующей опухоли, когда постоянный выброс инсулина происходит независимо от концентрации глюкозы.
    • Гиперплазии бета-клеток, которая наблюдается у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни.
    • Врожденной дисплазии эндокринных клеток (незидиобластозе). Патологический процесс начинается при внутриутробном развитии и заканчивается, когда ребенку исполняется 1–2 года. При этом выработка инсулина происходит нерегулярно, что вызывает приступы гипогликемии.
    • Аутосомно-рецессивной гиперинсулинемической гипогликемии, которая является наследственным заболеванием.
    • Сахарном диабете, когда синдром развивается во время лечения с применением сахароснижающих препаратов. Они способны снижать уровень гликогена в печени, который при необходимости должен поступать в кровь. Основной причиной становится чрезмерное потребление организмом инсулина, когда больному приписываются высокие дозы.
    • Искусственно вызванной гипогликемии из-за высокой дозы введенного инсулина.
    • Аутоиммунном синдроме, который вызывается выработкой аутоантител, способных связывать действие инсулина. Явление может наблюдаться у больных диабетом, которые уже лечатся инсулином или нет. При такой форме заболевания приступ развивается обычно натощак.
    • Опухоль, которая локализуется вне панкреатической зоны. Развитие болезни связано с нарушением питания, снижением массы тела.
    • Недостаток карнитина (витаминоподобного вещества), который должен участвовать в энергетическом обмене, связывая и выводя токсичные производные органических кислот. Дефицит вещества приводит к невозможности транспортировать жирные кислоты в митохондрии, чтобы там они окислялись, утилизировались, и образовывалась необходимая энергия. Печень не может удовлетворить потребности тканей в глюкозе, поэтому они становятся от нее зависимыми. Наиболее чувствительны к недостатку карнитина маленькие дети, когда стрессовые ситуации приводят к быстрому истощению эндогенных запасов, поэтому они легко подвергаются инфекционным заболеваниям и расстройствам ЖКТ, нарушениям вскармливания.

    Лечение

    Для начала лечения при возникновении характерных признаков с помощью лабораторных исследований крови определяется уровень глюкозы, затем назначается соответствующая методика в зависимости от выявленных причин.

    Для восстановления пациента после неглубокой комы достаточно введения раствора глюкозы внутривенно. Затем рекомендуется кормить больного с короткими интервалами времени и добавить в рацион сладкий чай.

    Если к пациенту не возвращается сознание, продолжается введение раствора глюкозы внутривенно капельным путем на протяжении часов, а то и суток. Дополнительно добавляют преднизолон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Необходимо достичь уровня глюкозы 8–12 ммоль на литр крови.

    Если пациент не выходит из комы, вводится инсулин в малых дозах через короткие интервалы времени.

    Длительное отсутствие сознания приводит к отеку мозга и последующим реанимационным манипуляциям. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких.

    Когда больной выйдет из гипогликемической комы, на период 3–5 недель ему будут прописаны препараты, которые улучшают метаболизм клеток центральной нервной системы.

    Симптомы реактивной гипогликемии перечислены в этой статье.

    Принципы правильного питания при гипогликемии описаны вот тут.

    Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

    ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

      Похудел и гинекомастия прошла

      К чему приводит гипогликемия

    Гипогликемический синдром

    Гипогликеми́ческий синдр о м

    (греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь)

    сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.

    Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после приема пищи. Натощак (обычно в утренние часы) гипогликемия появляется либо при сверхутилизации глюкозы (Глюкоза) в организме, либо при ее недостаточной продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть результатом гиперинсулинизма (см. Поджелудочная железа), вследствие инсулинсекретирующей опухоли — инсулиномы (см. Апуд-система), передозировки инсулина при инсулинотерапии диабета сахарного (Диабет сахарный), повышения чувствительности к инсулину, развившейся под влиянием продолжительного приема сахаропонижающих лекарственных средств, а также пропранолола, салицилатов и др. Она может быть также следствием избыточного потребления глюкозы при вне панкреатических новообразованиях (чаще всего — опухолях печени, опухолях, исходящих из коры надпочечников, а также при саркоме, мезенхимоме и др.); возможно, что некоторые из этих опухолей вырабатывают инсулиноподобные вещества соматомедины.

    Описана так называемая идиопатическая семейная гипогликемия (синдром Мак-Куорри), являющаяся наследственным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом фермента инсулиназы, вследствие чего расщепление инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит немедленно. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Гипогликемия в результате недостаточной продукции глюкозы может развиться при нарушении процесса гликогенолиза, при ряде заболеваний, сопровождающихся снижением продукции контринсулярных гормонов (аддисоновой болезни, гипопитуитаризме), а также при дефектах ферментных систем, лежащих в основе гликогенозов (Гликогенозы), и заболеваниях печени (гепатитах, циррозах и др.).

    Клинические проявления Г. с. обусловлены, во-первых, нарушением деятельности ц.н.с. и, во-вторых, избыточной секрецией гипергликемизирующих факторов (адреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста). Действие последних в физиологических условиях направлено на восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез.

    Симптомами нарушения деятельности ц.н.с. при гипогликемическом синдроме являются головная боль, диплопия, нарушение поведения, оглушенность, судороги, потеря сознания. Избыток гипергликемизирующих факторов, прежде всего адреналина, вызывает слабость, тремор, тахикардию, повышенное потоотделение, чувство беспокойства и голода.

    В каждом конкретном случае клиническая картина Г. с. зависит от выраженности гипогликемии, степени адаптации к ней организма, а также от характера патологического процесса, вызывающего гипогликемию, т.е. от механизма ее возникновения. Когда гипогликемия развивается постепенно, Г. с. характеризуется преобладанием симптомов со стороны ц.н.с., а так называемый адреналиновый компонент может отсутствовать. При быстром снижении концентрации глюкозы в крови (например, при так называемом инсулиновом шоке) симптомы, обусловленные избытком гипергликемизирующих факторов, являются ведущими в клинической картине Г. с. Однако определяющим симптомом Г. с. все же служит нарастание признаков угнетения коры головного мозга, которое проходит стадии сонливости, оглушенности, сопора и комы, последовательно сменяющие друг друга на фоне сохраняющейся гипогликемии и перечисленных выше проявлений Г. с. На первых двух стадиях больные способны выйти из Г. с. сами, однако начиная с сопорозного состояния ситуация становится критической.

    Поскольку клинических признаков, патогномоничных для Г. с., нет, его следует исключать во всех случаях внезапно наступившего бессознательного состояния на основании показателей концентрации глюкозы в крови.

    Лечение должно быть направлено на устранение гипогликемии и причин, ее вызывающих. Лечение Г. с. опухолевого генеза оперативное или химиотерапевтическое. Для профилактики гипогликемических состояний в период подготовки к операции или химиотерапии больной должен получать богатую углеводами диету с дополнительным приемом пищи в ранние утренние и поздние вечерние часы. При Г. с., обусловленном эндокринными и соматическими заболеваниями, проводится заместительная и симптоматическая терапия.

    Неотложные состояния, связанные с Г. с., требуют немедленного врачебного вмешательства. В том случае, если у больного сохранено дознание, гипогликемическое состояние может быть купировано питьем сладкого чая или приемом углеводистой пищи (см. Диабет сахарный). При наступлении сопорозного состояния, судорог, при тяжелых расстройствах сознания (гипогликемическая кома) меры по устранению гипогликемии должны быть быстрыми и максимально эффективными. Больному внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы, подкожно — 1—2 мг глюкагона гидрохлорида или 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (последние два препарата рекомендуется использовать при возбуждении или судорогах). Если эти меры оказываются неэффективными, то независимо от степени гипогликемии налаживают постоянное капельное введение 5—10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (до 100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг преднизолонгемисукцината на каждые 400—500 мл раствора).

    Если коматозное состояние длится 1 ч и более, положение больного делается угрожающим. К проводимой терапии в этом случае необходимо подключить меры, направленные на восстановление функции головного мозга, дегидратационную терапию, т.к. при гипогликемической коме возрастает вероятность отека головного мозга (Отёк головного мозга), особенно у больных сахарным диабетом.

    Профилактика Г. с. заключается в своевременном выявлении и устранении причин развития гипогликемии. Для больных сахарным диабетом это — адекватная гипогликемизирующая терапия, для больных с аддисоновой болезнью или гипопитуитаризмом — соответствующая вместительная гормонотерапия (см. Аддисонова болезнь, Гипоталамо-гипофизарная недостаточность).

    Гипогликемический синдром у детей. Неонатальная гипогликемия, генез которой полностью пока не ясен, предположительно вызывается неадекватной продукцией инсулина. Состояние таких детей сразу после рождения нормально, но через несколько часов или дней появляются раздражительность, тремор, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состояние может быть устранено внутривенным введением соответствующих объемов 20—40% раствора глюкозы, а при отсутствии эффекта — раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5 мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти половина детей, страдавших неонатальной гипогликемией, отстают в интеллектуальном развитии, у них могут появиться катаракта, атрофия зрительного нерва.

    У новорожденных от матерей с сахарным диабетом Г. с. может развиться в результате гиперинсулинизма, обусловленного инсулиногенным влиянием на плод высокой концентрации глюкозы в крови матери.

    Гипогликемия у недоношенных детей (концентрация глюкозы, свидетельствующая о гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л) нередко обусловлена недостаточной продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия запасов гликогена в печени. Т.к. синтез гипергликемизирующих факторов у таких детей может быть также недостаточным, симптомы Г. с., вызываемые их избытком (слабость, тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.

    Гипогликемия у новорожденных может развиться в результате охлаждения, что обусловлено недостаточностью механизмов регуляции теплообмена, низкими запасами гликогена в печени и недостаточным развитием подкожной клетчатки у новорожденного. Помимо гипотермии у этих детей отмечают покраснение и небольшой отек конечностей, периорбитальный отек, ослабленный крик. Лечение заключается во внутривенном введении соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях — 40%) раствора глюкозы, по показаниям назначают антибиотики.

    Гипогликемию с кетозом, или кетоацидозом (синоним кетогенная гипогликемия), в большинстве случаев наблюдают у доношенных мальчиков с массой тела ниже 2500 г или у доношенных детей с нормальной массой тела, но небольшими неврологическими нарушениями. Иногда гипогликемию с кетозом отмечают и у детей от 1 года до 6 лет. Г. с. в таких случаях характеризуется приступами судорог, как правило, утром, натощак, с одновременным развитием ацетонурии и ацетонемии. Интервалы между проявлениями Г. с. различны (вплоть до полного исчезновения синдрома на неопределенное время). Диагноз устанавливают на основании триады симптомов: гипогликемия (концентрация глюкозы в крови ниже 3,33 ммоль/л), кетоацидоз, незначительное повышение концентрации глюкозы в крови в ответ на введение глюкагона. Показательны результаты специального провокационного теста, заключающегося в следующем: 3—5 дней ребенок находится на высоко-углеводной диете, после чего утром, натощак, ему дают низкокалорийную пищу; больные дети реагируют на этот тест глюкагонрезистентной гипогликемией с ацетонурией, увеличением концентрации в крови неэтерифицированных жирных кислот в течение суток. Лечение гипогликемии с кетозом заключается в лечебном питании (диета с уменьшением содержания жиров и равномерным распределением углеводов в течение суток), при развитии Г. с. — внутривенное вливание соответствующего объема раствора глюкозы. При рациональной диете явления кетоацидоза исчезают.

    L-лейциновая гипогликемия, патогенез которой не ясен, развивается у больных детей после приема пищи с высоким содержанием белка. При такой гипогликемии Г. с. характеризуется преобладанием симптомов со стороны ц.н.с. В первые недели жизни у детей с L-лейциновой гипогликемией Г. с. необходимо дифференцировать с гиперфосфатемией и гипокальциемией, которые могут развиваться, если ребенку дают большие для него количества коровьего молока. Диагноз устанавливают с помощью теста на переносимость лейцина: ребенку дают внутрь 150 мг лейцина на 1 кг массы тела; через 15—45 мин у детей, чувствительных к этой аминокислоте, концентрация глюкозы в крови снижается приблизительно в 2 раза, а концентрация инсулина в крови повышается. Если Г. с. сочетается с экзофтальмом) макроглоссией, ускоренным ростом тела, увеличением размеров органов брюшной полости, необходимо отдифференцировать L-лейциновую гипогликемию от синдрома Беквита — Видеманна (синоним синдром пупочной грыжи — макроглоссии — гигантизма), который также сопровождается гипогликемией, но характеризуется обязательным наличием пупочной грыжи или других пупочных аномалий. Лечение заключается в назначении малобелковой диеты с высоким содержанием углеводов. Повторяющиеся приступы Г. с. могут вызвать серьезное отставание ребенка в умственном и физическом развитии.

    Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей развивается после физической нагрузки, голодания и может протекать очень тяжело. На подобный тип Г. с. указывает резистентность гипогликемии к терапии. Лечение оперативное.

    Г. с. развивается также при незидиобластозе, заболевании, вызванном диффузной пролиферацией эндокринных клеток, не группирующихся в островки, и их распространением по всей ткани поджелудочной железы. Общее количество эндокринных клеток в этом случае увеличивается в 5 раз, 50—60% из них составляют β-клетки.

    Библиогр.: Ефимов А.С., Комиссаренко И.В. и Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология, с. 44, М., 1982.

    Использованные источники: gufo.me

    Related Post