Влияние гипогликемии

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

Введение в лечебную практику инсулина, а в последнее время широкое применение его в терапии шизофрении позволило изучить патогенез относительно редкого заболевания — «эссенциальной гипогликемии». Гипогликемический припадок обусловливается недостаточным содержанием сахара в крови. В клинической картине гипогликемии различают три фазы.

Продромальная фаза продолжается от 10 до 30 минут. Больной при этом бледнеет, появляется чувство голода, усталости, страха, тошноты, позыв к мочеиспусканию. Иногда наблюдается спутанность сознания, появляется навязчивый смех и плач, двигательное беспокойство, болтливость, громкая речь. В этом периоде может отмечаться преходящая диплопия. Артериальное давление не меняется или постепенно падает, пульс и дыхание не изменяются.

Во второй фазе резко усиливается бледность, тело покрывается испариной, больной постепенно впадает к коматозное состояние, кровяное давление резко поднимается.

В третьей, коматозной, фазе появляется профузный пот, слюнотечение. Клонические судороги могут наступить при наличии этих явлений, но иногда и без предварительных симптомов. При этом могут наблюдаться очаговые симптомы поражения головного мозга: джексоновские припадки, преходящий гемипарез, симптом Бабинского, афазия, расстройства координации движений. В третьей фазе дыхание и пульс ускоряются, артериальное давление падает, зрачки расширены, температура субнормальная. В течение припадка содержание сахара в крови падает до 20-60 мг%, в спинномозговой жидкости -до 20-30 мг%. В свободное от припадков время содержание сахара в крови может быть нормально. Ступор после припадка обычно продолжается несколько минут, иногда несколько часов и даже дней. Припадок может прекратиться в любой фазе или иметь абортивный характер.

После инъекции глюкозы полное восстановление сознания наступает через 15-30 минут. Иногда вслед за этим наблюдается некоторый период вялости, апатии, реже остаются органические симптомы в виде парезов, афазии, патологических рефлексов. Эти симптомы также исчезают спустя несколько часов или дней. В последнее время описаны случаи лечения шизофрении инсулином, в которых сознание не восстанавливалось так быстро. Различают два варианта затянувшейся комы: 1) коматозное состояние, длящееся от нескольких часов до нескольких недель, после чего сознание постепенно восстанавливается. Описаны случаи затянувшейся комы, в течение которой наблюдались пирамидные и экстрапирамидные симптомы, судороги, афазия, расстройства дыхания, пульса, температуры; 2) затянувшаяся кома, заканчивающаяся смертью. У больных сахарным диабетом гипогликемический шок может наступить после инъекции слишком большой дозы инсулина.

Редко наблюдаются длительные гипогликемические состояния с признаками органического поражения у больных, страдавших тяжелым диабетом и получавших большие дозы инсулина. Промежутки между припадками Нерегулярны, могут длиться месяцы и годы, иногда с течением времени учащаются. Припадок провоцируется недостаточным питанием, физическим переутомлением и инфекциями. Иногда приступ, начинающийся с чувства голода, возникает непосредственно или через 1-2 часа после сытной еды (так называемая алиментарная гипогликемия).

При эссенциальной гипогликемии болезнь вызывается повышенной секрецией лангергансовых островков, которая обусловлена наличием в поджелудочной железе аденомы, аденокарциномы или диффузной гиперплазией ткани островков Лангерганса. Аденома обычно достигает небольших размеров — от 0,25 до 1,5 см в диаметре. Нередко выступающие на первый план явления со стороны нервной системы во многих случаях заставляют предполагать органическое заболевание нервной системы.

Примером может служить следующее наше наблюдение.

Больная К., 27 лет, поступила с жалобами на сонливость, общую слабость, приступы потери сознания.

Считает себя больной с лета: появилась общая слабость, нарушение сна и повышенная потливость. С вечера больная долго не засыпала, а утром не могла проснуться. Случайно обнаружила, что если поест ночью, то по утрам просыпается. Постепенно стала засыпать и днем на работе; ее будили, но она вновь засылала. С конца года появились слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие по ночам и сопровождающиеся чувством страха. Лечилась у терапевта и невропатолога, но без эффекта.

15/Х поступила в бессознательном состоянии в 1-ю городскую больницу. Из бессознательного состояния выведена внутривенным введением глюкозы. 30/XII переведена в Институт нейрохирургии с подозрением на опухоль III желудочка мозга. 25/1 переведена оттуда в нервное отделение больницы имени С. П. Боткина с диагнозом: энцефалит с основной локализацией в гипоталамической области.

Объективно: больная вяла, апатична, задания выполняет после повторения. Речь глухая, замедленная. Дно глаза нормально. Черепные нервы нормальны. Парезов нет. Тонус мышц несколько повышен во всех конечностях. Сухожильные рефлексы повышены. Нечеткий симптом Оппенгейма слева, дрожание пальцев рук. Сальность и гиперемия кожи лица. Потливость кистей рук. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не найдено. Сахарная нагрузка: натощак 42 мг%, через 30 минут 60 мг%, через 1 час 58 мг%, через 2 часа 3 мг%, через 3 часа 33 мг%. Во время пребывания в нервном отделении по утрам наблюдались приступы коматозного состояния, которые выражались в бессознательном состоянии, двигательном беспокойстве ног, синюшности лица. Кожа покрывалась липким потом, артериальное давление падало до 90/50 мм ртутного столба, пульс замедлялся до 54 ударов в минуту. Коматозное состояние прекращалось после введения 50-80 мл 40% раствора глюкозы.

Падение сахара в крови до 30-40 мг%, характерные гипогликемические приступы по утрам, исчезновение этих приступов после введения глюкозы позволили остановиться па диагнозе аденомы поджелудочной железы.

Больная была переведена в хирургическое отделение и 21/XI оперирована. Из хвостовой части поджелудочной железы удалена опухоль величиной 1х0,7 см. Гистологический диагноз: аденома поджелудочной железы инсулярного типа.

После операции полностью исчезли патологический сон и гипогликемические приступы .

О. В. Николаев описал 7 случаев аденомы поджелудочной железы, в 5 из которых после удаления аденомы наступило полное излечение.

Клиническая картина при эссенциальной гипогликемии сходна с таковой при инсулиновом шоке. Болезнь развивается постепенно. Появляется слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Больной с трудом просыпается по утрам, нередко засыпает во время работы. Речь становится медлительной и монотонной. Часто наблюдаются клонические судороги или припадки, напоминающие приступы малой эпилепсии. Судорожный припадок может появиться без продромальных явлений. Приступы обычно возникают по утрам или после сна, после длительного перерыва в приеме пищи. Приступы ступора могут длиться несколько минут, часов и даже дней. Обычно возвращение к нормальному состоянию происходит спонтанно, однако через более или менее короткое, время вновь развивается приступ.

Иногда появляются очаговые мозговые симптомы в виде преходящих гемипарезов, патологических пирамидных рефлексов, джексоновских припадков.

Неврологическая симптоматика, выступающая на первый план при гиперинсулинизме, может повести к установлению ошибочного диагноза эпилепсии, острого психоза, энцефалита, опухоли мозга. В таких случаях нужно помнить о возможности гипогликемии. Больные, описанные О. В. Николаевым, в течение длительного времени лечились по поводу диэнцефальной эпилепсии, острых нарушений мозгового кровообращения. В клинике Мейо из 46 случаев ошибочных первоначальных диагнозов в 36 диагностированы различные заболевания нервной системы: эпилепсия — в 14, хроническое нервное истощение — в 6, нарушение мозгового кровообращения — в 4, психоз — в 3, истерия — в 4, опухоль мозга- в 2 случаях. Если симптомы со стороны нервной системы возникают приступами, необходимо подумать о возможности гиперинсулинизма. Опорными пунктами для дифференциального диагноза являются: 1) наступление припадков после того, как больной несколько часов не ел, 2) падение содержания сахара в крови ниже 50 мг%, 3) купирование припадка приемом сахара.

При длительной гипогликемии в мозгу наступают необратимые изменения . Шмидт инъекциями инсулина вызывал у кроликов повторный шок, а при гистологическом исследовании мозга обнаружил изменения в ганглиозных клетках и глиозных элементах. Н. А. Шерешевский, Б. Н. Могильницкий и А. Г. Горячева нашли перикапиллярные кровоизлияния и изменения ганглиозных клеток с вакуолизацией и гомогенизацией их у собак, получавших большие дозы инсулина. Штиф и Токей после ежедневных инъекций инсулина в Прогрессирующей дозе обнаружили у собак и кроликов тяжелые поражения ганглиозных клеток, расширение сосудов мозга, оболочек и субарахноидальные кровоизлияния. Вейль наблюдал различные изменения у кроликов, погибших во время припадка и спустя несколько недель. У первых наблюдалась картина тяжелого поражения ганглиозных клеток с вакуолизацией и гомогенизацией их, у вторых — только хроматолиз и смещение ядра.

Результаты исследований мозга погибших больных более противоречивы. Описываются резкий отек мозга, субарахноидальные кровоизлияния, небольшие внутримозговые экстравазаты, клеточные изменения с периваскулярными экстравазатами. Кровоизлияния более многочисленны у больных с тяжелыми судорожными припадками. Известны также клеточные изменения без поражения сосудов. В общем на основании приведенных исследований можно прийти к заключению, что изменения не являются специфическими и аналогичны картине, наблюдаемой при интоксикации окисью углерода или электротравме.

А. Я. Ратнер считает, что гипогликемический шок наряду с гиперплазией и гиперфункцией лангергансова аппарата может быть обусловлен ослаблением деятельности желез-антагонистов и изменениями в регулирующих углеводный обмен гипоталамических образованиях. Гипогликемический припадок вызывается недостаточным содержанием сахара в крови. Вильдер указывает, что при содержании сахара в крови ниже 70 мг% гипогликемические явления наступают часто, а при содержании выше 70 мг% — редко. Необходимо, однако, отметить, что наблюдаются случаи резкой гипогликемии без явлений гиперинсулинизма, а также гипогликемические явления у больных диабетом при нормальном содержании сахара в крови. Следовательно, для появления гипогликемического приступа необходим еще какой-то дополнительный фактор. Установлено, что повышенная чувствительность к инсулину появляется при голоде, пониженном питании, поносах, физической работе. А. Я. Ратнер считает, что появление клинических симптомов гипогликемии зависит не столько от абсолютного содержания сахара в крови, сколько от второй фазы действия инсулина, гиперадреналинемии. Случаи церебральной гипогликемии были описаны А. Я. Ратнером. Шмидт приводит наблюдение, в котором при опухоли и гипоталамусе отмечалось низкое содержание сахара, но без симптомов гипогликемии.

В вопросе о механизме действия гипогликемического состояния на нервную систему исследования последнего времени внесли много нового. Холмс показал, что усвоение кислорода мозгом зависит от содержания в нем углеводов. Исследования Е. С. Лондона, Г. М. Генеса, В. П. Комиссаренко и др. показали, что мозг захватывает сахар из крови интенсивнее, чем другие органы. Многие авторы считают, что главным источником обмена энергии в мозгу являются углеводы. Резкое уменьшение содержания углеводов в мозгу под влиянием больших доз инсулина понижает в нем окислительные процессы и вызывает состояние аноксии. По данным Холмса, усвоение кислорода серым веществом мозга у животных при инъекции инсулина меньше, чем у контрольных животных; наоборот, потребление кислорода серым веществом мозга значительно увеличивается, если к раствору Рингера прибавить глюкозу. Гельхорн показал, что слабая степень аноксии, получаемая у животных в камере с пониженным давлением, активизирует гипогликемический судорожный припадок.

Обнаружена зависимость между гипогликемическими судорогами и уровнем гликогена в мозгу. Возможно, что имеется связь между понижением сахара крови и аноксией мозга.

Паренхиматозные изменения в мозгу, по-видимому, являются вторичными, обусловленными циркуляторными расстройствами и указывают на общую и местную аноксию. Таким образом, физико-химические изменения, наступающие в мозгу при нарушении углеводного обмена, обусловливаются аноксией. Вопрос о том, какую роль при этом играют изменения содержания кислорода, азота, углекислоты, требует еще дальнейшего изучения.

При гипогликемической коме внутривенное вливание глюкозы ведет к быстрому восстановлению сознания. Прием сахара внутрь оказывает более медленное действие, введение же глюкозы в клизме совсем не дает эффекта. Рекомендуется также подкожное введение адреналина. В случаях, когда такого рода лечение не эффективно или имеются основания для диагноза аденомы поджелудочной железы, показано оперативное вмешательство. Если на операции опухоль не обнаруживается, рекомендуется резекция части поджелудочной железы.

Использованные источники: www.blackpantera.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Несахарный диабет в моче

  Похудел и гинекомастия прошла

Влияние гипогликемии на нервнопсихическое развитие

Влияние гипогликемии на нервнопсихическое развитие

В настоящее время существуют определенные противоречия, касающиеся влияния гипогликемии, возникшей в неонатальный период, на возникновение отдаленных психоневрологических расстройств, особенно это касается «бессимптомной гипогликемии», то есть не имеющей выраженных клинических проявлений.

Уже в ранних работах [95] указывалось, что неврологические проблемы возникают у 35 % детей, имеющих клинические признаки, и у 20 % новорожденных с бессимптомной гипогликемией. Хотя другие исследователи как в 1960-1970-е гг. [88], так и позже не обнаружили таких закономерностей.

Koivisto М. с соавторами [124] ретроспективно обследовали 151 ребенка в возрасте 4 лет, перенесших неонатальную гипогликемию (которую определяли как снижение уровня глюкозы менее 1,67 ммоль/л). Группу контроля составили 56 детей, не имевших лабораторных или клинических признаков неонатальной гипогликемии. Оказалось, что 94 % из 66 детей, имевших бессимптомную гипогликемию, и 95 % из группы контроля к 4 годам имели нормальное неврологическое развитие. Среди 85 детей, имевших клинические признаки гипогликемии, ситуация была иной. У 50 % детей, развивших судорожный синдром, отмечены отдаленные неврологические расстройства. Если же судорог при гликемии не было, то нормальное развитие к 4 годам отмечено у 88 % пациентов. В заключение работы авторы отметили несущественное влияние бессимптомной гипогликемии на возникновении неврологических нарушений. Подобные выводы были сделаны также Singh М. с соавторами [45] после исследования, охватившего 107 детей, перенесших неонатальную гипогликемию.

Все эти наблюдения привели к тому, что в литературном обзоре, посвященном неонатальным гипогликемиям, Cornblath М. с соавторами [57] пришли к убеждению, что в настоящее время нет исследований, демонстрирующих «категорическую» связь между наличием гипогликемии и последующим нервно-психическим развитием. Авторы отмечают, что необходимы дальнейшие рандомизированные исследования на этот счет, и подчеркивают, что создание единой строгой классификации неонатальных гипогликемий, включающей бессимптомные и клинически значимые формы, крайне затруднительно.

В июне 2006 года в журнале «Pediatrics» Boluyt N. с соавторами [43] из Нидерландов опубликовали обзорную работу, посвященную нервно-психическому развитию детей, перенесших неонатальную гипогликемию. Они проанализировали все опубликованные работы, посвященные данной проблеме с 1966 по 2006 гг. Из 5200 публикаций независимые эксперты согласно общепринятым критериям достоверности (наличию группы сравнения, долговременного катамнеза и т. д.) отобрали всего 18 работ, охвативших 1583 детей, перенесших гипогликемию в неонатальный период. Анализируя данные работы, авторы приходят к заключению, что некоторые исследователи не обнаружили никаких различий между детьми, перенесшими неонатальную гипогликемию и не перенесшими, некоторые обнаружили эти различия (табл. 10). Более того, неизвестна продолжительность гипогликемии, влияющей на нервнопсихическое развитие, а также ее глубина. В заключение авторы указывают, что анализ данных работ не позволяет сделать каких-либо определенных клинических рекомендаций и необходимы дальнейшие масштабные исследования на эту тему. Опять, казалось бы, такой простой вопрос, но как непросто он решается.

В 2008 году на страницах американского журнала «Pediatrics» разгорелась дискуссия, связанная с обсуждаемой нами проблемой. Она началась с публикации Burns С. М. с соавторами [48], обследовавших 35 доношенных новорожденных детей, перенесших гипогликемию (средняя концентрация глюкозы менее 1 ммоль/л) в неонатальный период. Ни один из детей не перенес гипоксии. Всем проводилось МРТ. Группа контроля составила 229 детей. Срок «катамнеза» составил 18 месяцев. У 94 % детей, перенесших гипогликемию, имелись признаки поражения головного мозга по данным МРТ, при этом у 43 % — значительные. Кортикальные поражения отмечены у 51 % новорожденных, 30 % детей имели кровоизлияние в белое вещество, у 40 % — поражены базальные ганглии и/или таламус. У троих детей обнаружен инфаркт в бассейне средней мозговой артерии.

Таблица 10 Влияние неонатальной гипогликемии на нервно-психическое развитие (суммарные литературные данные) (Boluyt N. et al., 2006, с изменениями)

У 65 % детей сохранялись выраженные нарушения в возрасте 18 месяцев. Авторы приходят к выводу, что полное обследование, в том числе МРТ должно быть проведено у всех детей, перенесших неонатальную гипогликемию, в том числе и бессимптомную. В последующем были опубликованы комментарии [114] к данному исследованию в целом поддержавшие позиции Burns С. М. Более того, даже заключившие «…экспериментальные и клинические данные подтверждают, что гипогликемия (уровень глюкозы крови менее 45 мг%) изолированная или в сочетании со средней тяжести гипоксией, вредна для мозга новорожденного…». Но в одном из комментариев Hey W. W. et al. [106] подчеркивают, что, с одной стороны, данное утверждение не подтверждено ни клиническими, ни экспериментальными данными, а с другой стороны, научная литература и клинический опыт подтверждают, что подавляющее большинство здоровых детей не имеют каких-либо неврологических нарушений, несмотря на часто встречающиеся низкие концентрации глюкозы крови. Они предупреждают, что такие необоснованные заявления могут привести к не нужным инвазивным вмешательствам, включая забор крови, отделение ребенка от матери, внутривенное вливание декстрозы, отлучение ребенка от груди, беспокойство родителей и другие осложнения гипердиагностики и избыточного лечения. Кроме того, это может приводить к необоснованным судебным искам.

Индийские педиатры [200], обследовав в 2009 году 100 трехлетних детей, болеющих эпилепсией, установили, что 23 % из них в неонатальном периоде перенесли тяжелую гипогликемию.

В 2011 году Nadeem М. с соавторами [156] опубликовали данные, проведенного ими исследования, касающегося нервнопсихического развития детей в возрасте двух лет, перенесших при рождении интранатальную гипоксию и нарушения обмена глюкозы в неонатальный период. Нарушения обмена глюкозы выявлены у 16,2 % детей. Примерно поровну отмечена гипогликемия и гипергликемия: 51,3 % и 48,7 % соответственно. У 28,2 % детей гипогликемия и у 32,4 % детей гипергликемия зарегистрированы в течение первых 30 минут жизни. Более того, гипогликемия, как правило, сохранялась в течение 72 часов. Авторы показали, что перенесенная ранняя гипогликемия (в первые 6 часов жизни) была статистически незначимо связана с неблагоприятным исходом постгипоксической энцефалопатии в возрасте 24 месяцев жизни. Поздно возникающая гипогликемия и гипергликемия в любом возрасте, согласно данным указанных авторов, не связаны с тяжестью гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Несмотря на недостаточность клинических доказательств того, что гипогликемия приводит к неврологическим нарушениям, экспериментальных работ, указывающих, что выраженная п/пли длительная гипогликемия коррелирует с неврологическими повреждениями, достаточно много. Например, в литературном обзоре Auer R. N. и Siesjo В. [30] указывается, что кора головного мозга, гиппокамп и хвостатое ядро — те области, на которые преимущественно влияет экспериментальная гипогликемия. Эти авторы указывают на специфичность поражения при этом процессе, так как при ишемии мозга повреждение будет локализоваться в других областях. С помощью электронной микроскопии доказано, что поражение нейронов — результат не просто метаболического истощения, но активного повреждения.

Конечно, у конкретного ребенка, особенно с бессимптомной гипогликемией, достаточно сложно с большой уверенностью утверждать о повреждении мозга, тем более что установлены компенсаторные механизмы, препятствующие развитию повреждений ткани ЦНС. Считают, что, прежде всего, к этим механизмам относится использование альтернативных субстратов энергии.

Hernandez М. J. с соавторами [103] еще в 1980 продемонстрировали, что при экспериментальной гипогликемии у новорожденных собак утилизация лактата тканями ЦНС увеличилась на 50 %. Исследования Amiel S. А. [26] показали, что, как и у взрослых, при гипогликемической коме нейроны головного мозга новорожденных в повышенном количестве потребляют лактат. Интересно, что при некоторых вариантах гипогликемии развившийся лактат-ацидоз является протективным для нейронов. По крайней мере, такой факт доказан для I типа гликогеновой болезни (дефицит глюкозо-6-фосфатазы) [76].

Имеется также достаточно большое количество исследований [72, 129, 157], продемонстрировавших, что мозг новорожденного лучше, чем мозг взрослого (достаточно быстро и в большом количестве) может усваивать кетоновые тела. Кетоновые тела могут обеспечивать до 10 % энергетических потребностей мозга новорожденного. Некоторые исследователи даже считают, что, в отличие от взрослых, именно кетоновые тела и, прежде всего, гидроксибутират, а не лактат, являются для нейронов новорожденного ребенка основным альтернативным источником энергии. Например, продемонстрировано, что при голодании уже в первые сутки жизни организм доношенного новорожденного увеличивает образование кетоновых тел до 17 нмоль/кг-мин.

Такое значительное образование кетоновых тел возможно у взрослых после длительного периода голодания. Обнаружена высокая корреляция между уровнем кетоновых тел и концентрацией свободных жирных кислот у младенцев. Kalhan S. С. с соавторами [119] указывают, что при гиперинсулинизме нейроны ЦНС новорожденного увеличивают утилизацию жирных кислот на 50 %. Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод о том, что организм новорожденного ребенка при недостатке глюкозы может мобилизовать жирные кислоты, а также формировать и утилизировать кетоновые тела. Возможно, что при гипогликемии задействованы и другие механизмы. Например, в ряде работ [172, 101] доказано, что нейроны ЦНС новорожденных щенков могут окислять аминокислоты и лактат. Вышесказанное хорошо подтверждают результаты исследования английских авторов [59], проведенного в Непале (табл. 11).

Метаболический статус у новорожденных в первые 48 часов жизни

(de L Costello М. A. et al., 2000) [59].

Из таблицы 11 видно, что у новорожденных детей в первые 48 часов жизни достаточно высоки концентрации альтернативных источников энергии. Кроме того, в этом диапазоне происходит их смена: снижается концентрация лактата, но зато увеличивается пируват.

Абсолютно другие лабораторные показатели отмечаются при низкой концентрации глюкозы (табл. 12). Все альтернативные источники энергии (лактат, пируват и т. д.), кроме свободных жирных кислот низки. Вероятно, они интенсивно потребляются.

К защитным механизмам при гипогликемиях также относят увеличение объемной скорости мозгового кровотока. Особенно значительно она увеличивается у недоношенных новорожденных детей при концентрации глюкозы менее 1,7 ммоль/л [188].

Метаболический статус у новорожденных с гипогликемиями

Использованные источники: med.wikireading.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Похудел и гинекомастия прошла

  К чему приводит гипогликемия

Влияние гипогликемии на функции организма

Гипогликемия вследствие стимулированной избытком глюкозы гиперсекреции инсулина широко распространена в повседневной жизни и занимает значительное место среди причин ухудшения самочувствия в процессе работы у представителей особо сложных и ответственных профессий [Белкин В.И. и др., 1994, Newman T.C., Holden K.T, 1993].

В последние годы интерес к гипогликемическим состояниям возрос в связи с тем, что они лежат в основе механизмов разного рода пристрастий (к наркотикам, алкоголю, кофеину, никотину, сахару) [Мартынов С.М.,1991]. Получение удовольствия от гипогликемического состояния (эйфория, заторможенность, снижение критики) отмечается у больных, преднамеренно завышающих дозу инсулина [Кураева Т.Л., Ремизов О.В., 1995].

Изучение гипогликемии, вследствие ведущей неврологической симптоматики, всегда ограничивалось исследованием функции мозга [Васюкова Е.А. и др., 1984]. Реакция других органов практически не изучена. Имеются свидетельства ухудшения функций периферических нервов при частых гипогликемиях в течение сахарного диабета, леченного сахароснижающими препаратами. Быстрое и значительное снижение гликемии приводило к необратимому ухудшению состояния глазного дна, вплоть до потери остроты зрения [Knowler W et al., 1989, Сдобникова С.В. и др., 2001, Галстян Г.Р., 2002].

Известно, что при гипогликемии могут возникать различные церебральные нарушения — от легкой сонливости до судорожных пароксизмов и коматозных состояний со смертельным исходом. Отмечалось, что снижение моторных функций, внимания и памяти, сохраняются даже после исчезновения гипогликемии [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M., Donovan C. 1993]. У больных диабетом, имеющих в анамнезе тяжелые гипогликемии, наблюдалось ухудшение моторных навыков, кратковременной и ассоциативной памяти, способности к визуальной оценке при решении задач [Wredling R., 1989]. У больных с хорошим контролем метаболизма повторные эпизоды гипогликемии могут вызвать повреждение клеток мозга [Bax G., 1995].

До настоящего времени обсуждается вопрос о том, что влияет на состояние и функции мозговой ткани — первичное и непосредственное действие самого инсулина, возникающая гипогликемия или гипоксия. Отсутствие четкого параллелизма между степенью снижения содержания сахара и развитием гипогликемических явлений может свидетельствовать против ведущего значения снижения уровня сахара в крови в возникновении гипогликемических кризов. Критический уровень сахара крови, ниже которого развиваются признаки гипогликемии и пароксизмальные нарушения сознания, определяется авторами по-разному. Так, S. Harris (1976) считает, что характерные симптомы гипогликемии могут возникать, когда уровень сахара в крови падает ниже 3,7 ммоль/л, R. Williams (1964) наблюдал гипогликемические состояния при уровне сахара ниже 2,5 ммоль/л. Ряд авторов, однако, указывают на возможность возникновения клинического синдрома гипогликемии при нормальном и даже увеличенном содержании сахара в крови [Генес С. Г., 1970]. Отмечено также, что чем быстрее происходит снижение уровня сахара в крови, тем больше вероятность развития гипогликемического криза.

Состояния гипогликемии у детей иногда возникают после чрезмерного употребления углеводов. Развитие при этом резкого подъема сахара в крови может вызвать ответную реакцию в виде гипогликемии.

Исследователи [Himwich Н., 1951, и др.] считают, что мозг является единственным органом, получающим энергию исключительно при окислении углеводов. Об этом же свидетельствуют многочисленные данные, показывающие, что дыхательный коэффициент мозга у человека и животных равен 1 или близок к этой величине.

Исследования П. К. Телушкина и П. П. Потапова (1994) показали, что скорость гликолиза и активность окислительных ферментов цикла Кребса в клетках больших полушарий мозга не изменяются и после 5-7 гипогликемических ком. По этой причине последствия передозировки инсулина считались обратимыми и безопасными.

Некоторыми исследованиями была показана независимость мозга от глюкозы и его адаптацию к гипогликемии. Сообщалось, что при длительном голодании снижается зависимость мозга от глюкозы. Обнаружилась адаптация мозга к низкому уровню глюкозы при повторной гипогликемии. Высказано мнение, что сами гипогликемии ослабляют ответную реакцию организма на последующие гипогликемии [Boyle P.J. и др. 1994.]. Экспериментально доказано повышение глюкозы в ликворе и потребление лактата при гипогликемической коме [Хапий Х.Х., Грузман А.Б. 1990]. Исследователями отмечался отказ больных в состоянии гипогликемии от сладкой пищи [Puczynski M.S.I. и др. 1990, Гинзбург М.М., Козупица Г.С., 1996].

Все выше сказанное наводит на мысль что угнетение мозговых функции при действии избыточных доз инсулина связаны с его непосредственным действием на клетки, а не с падением концентрации глюкозы в крови. Последнее возникает в следствие избыточного поступления глюкозы в клетки, подобно тому как при сахарном диабете гипергликемия свидетельствует наоборот о непоступлении ее в ткани.

В наших исследованиях [Макишева Р.Т., 1997] замечена дозозависимость в реакциях мозга на инсулин. Введение 0,5 МЕД/кг вызывало торможение ориентировочно-исследовательской активности и пищедобывательного поведения животных. Такая реакция может быть связана с насыщением потребностей клеток в веществах, в результате чего стимулирующая поведение роль пищевой мотивации снижается. Более высокие дозы инсулина (2 МЕД/кг) приводили к избыточному проникновению субстратов в клетку, что, как мы полагаем, сопровождается нарушением ионного баланса, гомеостаза цитоплазмы. В результате важнейшие свойства нервной ткани (возбудимость, рефрактерность, проводимость) нарушаются, что сказывается на высшей нервной деятельности. Действие инсулина в дозах (6 МЕД/кг), вызывающих коматозное состояние, грубо нарушает клеточный гомеостаз, способствуют отеку и дегенеративным изменениям нейронов головного мозга. Морфологические исследования [Скоромец А. А. и др., 1986] показывают, что им предшествует разрушение полирибосомного комплекса.

Почему гибель нейронов не всегда проявляется стойкими клиническими проявлениями? Ответ заключается в высокой функциональной пластичности коры головного мозга, которая организована с учетом возмещения возможных повреждений не за счет регенерации, а за счет перестройки функции неповрежденных участков коры. П. К. Анохин в работе “Проблема центра и периферии в современной физиологии нервной деятельности” (1935) писал по этому поводу: “В любой функции кора ведет себя как единое целое. Общее приспособительное поведение перестраивается при удалении тех или иных отделов достаточно эффективно. Однако разрушение определенных участков коры, как будто не заинтересованных в выработке данного навыка, тем не менее отражается на тонкости поведения. Ограниченные разрушения не понижают какую-либо одну соответствующую функцию, оставляя другие нетронутыми, но уменьшают способность ко всем видам функций.”

Использованные источники: moidiabet.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  К чему приводит гипогликемия

  Приступ гипогликемии что делать

Гипогликемия

Близится пора отпусков, дач, поездок на велосипедах и просто долгих прогулок по району. Погода станет теплее, скоро пойдут живые овощи и фрукты, которые заменят в нашем рационе макароны и каши. Кто-то сбросит лишние 2-5 кг, набранные за зиму, кто-то начнет активно работать физически, кто-то поедет на море и будет плавать или наслаждаться долгими прогулками вдоль пляжа, а кто-то просто забудет поесть во время или перейдет на здоровое питание. Но препараты для снижения сахара останутся прежними.

А к тому, что летом, как Вы, наверное, уже знаете про себя, сахара имеют тенденцию снижаться. И это замечательно. Однако, не стоит забывать, что все хорошо в меру. И если во время не откорректировать дозы препаратов (таблетки, инсулин), то велика вероятность почувствовать на себе, что такое гипогликемия.

Для тех, кто еще не встречался в своей жизни с подобным состоянием, сразу скажу, что ничего приятного в нем нет. Есть, конечно, некоторые любители «словить кайф» на низких сахарах, но мы сейчас говорим о психически здоровых людях.

Что такое гипогликемия?

Гипогликемия — это снижение сахара крови меньше 3,5 ммоль/л.

Однако, любопытно то, что если у Вас долго держатся довольно высокие сахара (больше 7,5-8,0 ммоль/л), Ваш организм воспринимает низко-нормальный сахар (4,0-4,9 ммоль/л) как гипогликемию. Это называется относительная гипогликемия. И купировать, то есть справляться с ней, нужно определенным образом, не таким, как при классической гипогликемии.

Симптомы гипогликемии

  • Внезапная слабость
  • Внезапная тревога, страх, возбуждение
  • Внезапное чувство голода
  • Немотивированное агрессивное поведение
  • Пелена перед глазами
  • Сердцебиение
  • Потливость
  • Выраженная бледность
  • Дрожь в руках или во всем теле
  • Аритмия
  • Дезориентация
  • Нарушение речи
  • Нарушение координации движений
  • Спутанность сознания

Но надо знать, что у каждого человека гипогликемия проявляется по-своему. Кого-то бросает в пот, кто-то начинает «кружиться» и теряет ориентацию в пространстве, кого-то трясет так, что невозможно удержать мелкие предметы в руках, кто-то бледнеет или превращается в агрессивного грубияна.

Поэтому если Вы заметили, что как-то странно, необычно себя чувствуете, не поленитесь проверить сахар крови. По крайней мере, пока не научитесь распознавать свою гипогликемию.

Причины гипогликемии

  • Неправильный расчет дозы инсулина короткого действия на еду
  • Избыточная доза сахароснижающих препаратов из группы сульфонилмочевины (Диабетон, Глимепирид/Амарил/Диамерид, Манинил, Глибомет/Глюконорм, Глюкованс/Багомет Плюс)
  • Пропуск очередного приема пищи
  • Длительный перерыв между приемами пищи
  • Недостаточное количество углеводов в пище
  • Избыточная или непривычно большая физическая активность
  • Долгая физическая активность
  • Употребление больших доз алкоголя

Чем опасна гипогликемия?

Некоторые люди сталкивались с тяжелыми гипогликемиями у себя или своих родственников. Кто-то воспитан эндокринологами старой школы и считает, что любое снижение сахара крови — верный путь к коме.

Действительно, гипогликемическая кома — вещь серьезная. Но развивается она преимущественно у людей, получающих несколько инъекций инсулина в день и имеющих хорошую чувствительность к инсулину. А это, преимущественно, люди с сахарным диабетом 1 типа или пожилые пациенты с низкой массой тела и плохо работающими почками. Так что если Вы не относитесь к этой группе людей, можете выдохнуть спокойно. Вероятность гипогликемической комы у Вас довольно низка.

Однако, гипогликемия является плохим состоянием для организма. Плохим не просто из-за Ваших неприятных ощущений. Плохим, потому что в период понижения сахара крови клетки организма, которым глюкоза нужна для нормальной жизнедеятельности, начинают страдать. Они испытывают дефицит жизненно-необходимого вещества — сахара. И если это состояние продолжается долго, как, например, при ночной гипогликемии, вызванной избыточной дозой пролонгированного инсулина или употреблением алкоголя, клетки начинают повреждаться или умирать.

Это особенно важно в отношении клеток органов, основным источником питания для которых является сахар. Это мозг и сердце.

Согласно исследованиям отдаленных последствий гипогликемии, частое понижение сахара крови вызывает ухудшение памяти, внимания и способности к концентрации. И это именно в отдаленном периоде, несколько месяцев или лет в каждом отдельном случае. То есть понятно, что после гипогликемии голова плохо соображает. Но надо помнить, что последствия частых гипогликемий останутся с Вами на долго.

Что же касается сердца, для него особенно опасны ночные гипогликемии. В момент понижения сахара крови по ночам (это может быть период от нескольких минут до часа и более) развивается ишемия миокарда. То есть сердце перестает получать достаточное количество энергии для своей нормальной работы, клетки страдают от недостатка питательных веществ и в некоторых случаях — умирают. Действительно, ночные инфаркты довольно характерны для людей с сахарным диабетом.

Почему именно ночные гипогликемии? Потому что в момент понижения сахара Вы спите. Кому-то начинают, например, сниться кошмарные сновидения, и он/она просыпается весь в поту, с трясущимися руками, идет попить молочка на кухню и таким образом купирует гипогликемию (при этом сам даже об этом не подозревает). А кто-то продолжает себе спать, совершенно не подозревая, что в этот момент его организм страдает от понижения сахара в крови.

Особенно ночная гипогликемия опасна для пожилых людей. Ведь с возрастом организм теряет способность вырабатывать гормоны, восстанавливающие уровень сахара в крови (контринсуллярные гормоны).

И именно у пожилых людей часто, да что там, почти всегда встречается патология сердечно-сосудистой системы, что значительно увеличивает у них риск инфаркта на фоне ночной гипогликемии.

Если вдруг Вы среди ночи просыпаетесь в луже собственного пота — померяйте сахар!

Если ночью вы просыпаетесь с бьющимся в галопе сердцем — померяйте сахар!

Если вас будят кошмарные сновидения и вы не можете унять дрожь — померяйте сахар!

Однако, не спешите тут же снижать дозы таблеток или инсулина Высокий сахар также опасен для здоровья, как и низкий. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом для правильной коррекции сахароснижающих препаратов.

Как правильно купировать гипогликемию?

Истинная гипогликемия (сахар крови меньше 3,5 ммоль/л)

  • Выпейте 200 мл сока или сладкого напитка на сахаре (сладкий чай, сладкая газировка)
  • Выпейте чай с 3-4 чайными ложками/кусками сахара
  • Съешьте 3-4 куска сахара

  • Съешьте 1 тюбик с глюкозным гелем

Почему именно такие способы, а не пара конфет или пяток печений?

В момент истинной гипогликемии сахар нужен в максимально доступном виде, без жира и клетчатки. Это позволяет ему начать всасываться еще во рту и быстро восстановить нормальные цифры гликемии.

Шоколад не подходит для купирования такой гипогликемии, потому что в нем много жира, и сахар поступит в кровь в достаточном количестве только через 30-60 мин, а не сразу. То же касается печенья.

Леденцы не подходят для купирования истинной гипогликемии, так как их слишком долго рассасывать.

Чтобы поддержать уровень сахара в норме на протяжении следующих нескольких часов, например, когда Вам нужно продолжить что-то делать физически, нужно поесть что-нибудь, содержащее медленно-усваиваемые углеводы (крупы, хлеб, макароны, фрукты).

Относительная гипогликемия (4,0-4,9 ммоль/л)

  • Съешьте 2 квадратика от плитки с шоколадом или пару конфет
  • Съешьте небольшое печенье
  • Съешьте кусок хлеба/небольшую булочку без сахара

ПОМНИТЕ! Если Вы почувствовали гипогликемию, не набрасывайтесь на сладкое! НЕ НАДО загружать в себя все без разбора!

Неконтролируемое поглощение сладкого приведет к очень сильному скачку сахара (больше 10-13 ммоль/л).

Не поддавайтесь панике! Если правильно купировать гипогликемию, она быстро проходит.

Легкие гипогликемии — нормальные спутники хорошего контроля сахара крови. Главное — научиться определять подобные состояния у себя. Научиться понимать, как конкретно Ваш организм реагирует на понижение сахара крови и вовремя купировать гипогликемию.

Расскажите родственникам и друзьям, что у Вас сахарный диабет. Особенно, если Вы получаете инсулин. Это нужно, чтобы они знали, что делать, если Вам вдруг стало плохо. Они могут помочь померить Вам сахар, напоить Вас соком или во время раздобыть еду, если Ваше состояние не сильно располагает к активным действиям.

Обязательно расскажите своему лечащему врачу на очередном визите о том, что у Вас стал падать сахар крови. Тогда Вы вместе сможете правильно подкорректировать Ваш образ жизни или дозы препаратов.

Если у Вас возникают какие-либо вопросы или Вам есть, что добавить, не стесняйтесь, делитесь этим в комментариях ниже.

Использованные источники: endocrinology.pro

Статьи по теме